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目的:探索上调Mir-7的表达使肺腺癌A549细胞增强吉非替尼的敏感性及其机制。方法:用lipo-fectamine2000携带Mir-7对A549细胞进行瞬时转染。将A549细胞分为对照组、转染组、吉非替尼组与联合组。MTT法测各组细胞增殖率变化,Transwell检测细胞侵袭性,Real time PCR检测E-Cadherin及N-Cad-herin的mRNA表达的变化,Western blot检测他们的蛋白表达的变化。结果:上调A549细胞中Mir-7的表达与吉非替尼共同作用较单独吉非替尼作用有更显著的抑制作用。用Mir-7转染后,肺腺癌A549细胞的侵袭力下降。转染与吉非替尼联合组E-Cadherin的信使RNA及蛋白的表达变化不大,但N-Cadherin表达下降。结论:上调Mir-7的表达可以增强肺腺癌细胞对吉非替尼的敏感性,其机制可能是过量表达的Mir-7抑制了IGF-1R信号通路及肿瘤上皮细胞间质化。 相似文献
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【目的】研究三氧化二砷诱导A549细胞凋亡的发生机制。【方法】对三氧化二砷作用A549细胞后诱导的细胞凋亡进行光镜、电镜下的形态学观察和采用流式细胞仪定量计数凋亡细胞的比例改变，并通过WesternBlotting和RT-PCR检测凋亡相关因子Caspase3蛋白和Bcl-2133．RNA的表达，从分子水平分析探讨其机制。【结果]Caspase3蛋白和Bcl-2mRNA的表达与对照组相比较有显著差异（P〈0．05）。【结论】三氧化二砷作用于A549细胞后，使Bcl-2mRNA表达水平下调，Caspase3蛋白表达水平上调，从而诱导并调控了A549的凋亡。 相似文献
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目的观察三氧化二砷（arsenic trioxide,As2O3）诱导人肺腺癌A549细胞增殖和凋亡的形态学改变及计数变化。方法体外培养A549细胞至对数生长期后随机分为实验组和空白对照组。实验组加入As2O3药液,光学显微镜（光镜）和电子显微镜（电镜）扫描观察细胞凋亡情况,使用流式细胞仪定量计数凋亡细胞比例变化,并与空白对照组比较。结果实验组A549细胞光镜下表现为细胞缩小、变圆,透光度降低,胞体呈空泡样改变;经吖啶橙荧光染色后,贴壁细胞荧光强度降低,密度下降,部分细胞破碎、胞核消失,出现凋亡细胞;电镜下可见细胞核固缩、破裂,无核膜包被,核染色质边集胞膜,出现凋亡小体。计数结果表明,实验组凋亡细胞比例（14.497%）明显多于空白对照组（0.027%）,差异有统计学意义（χ2=18.447,P〈0.0001）。结论经As2O3诱导后,A549细胞发生了明确的增殖和凋亡改变,且凋亡细胞计数增加,故As2O3有可能成为临床治疗肺癌的一种新方法。 相似文献
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近年来中药槐耳已经在肺癌领域中广泛应用,临床疗效较佳,基础研究成果丰硕。本文对槐耳治疗肺癌的基础和临床研究现状进行归纳。 相似文献
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目的：探讨免疫毒素对裸鼠移植人肺腺癌的抗癌机理与形态变化的关系，方法：对ＣＭＵ１５Ａ－ＴＣＳ治疗后的肺腺癌标本进行了光电镜观察，结果：ＣＭＵ１５Ａ－ＴＣＳ对肺腺癌有明显的靶向杀伤作用，受损靶瘤细胞的分布与用药途径有关，肿瘤内用药的杀伤效果优于腹腔用于药，免疫毒素作用于细胞内核糖体，但在超微形态结构上很难确认出核糖体的病理改变，而以线粒体的病理变化出现的最早，最明显，结论：受损细胞内游离核糖体减少， 相似文献
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影响肺癌脑转移预后的电子计算机多因素分析 总被引：1，自引：0，他引：1
影响肺癌脑转移预后的电子计算机多因素分析鲁继斌，刘银姝，石文君，张苏宁，尹兴家，张旭东，苏守元（第二临床学院胸外科）关键词肺癌，脑转移癌，预后，多因素分析肺癌脑转移是引起肺癌患者死亡的重要原因之一，发病率为１８％～５８％，如果不治疗，其自然生存期为１... 相似文献
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应用异型双功能连接剂ＳＰＤＰ将抗人肺腺癌单克隆抗体ＣＭＵ１５Ａ与天花粉蛋白（ＴＣＳ）交联，制备出新型免疫毒素。应用的ＭＴＴ法检测其对人肺腺癌细胞系ＡＧＺＹ—８３Ａ的选择性杀伤活性。结果表明，ＣＭＵ１５Ａ—ＴＣＳ结合物具有高效靶向杀伤肺腺癌细胞能力，优于游离ＴＣＳ及单抗与ＴＣＳ混合物；与对非靶细胞的细胞毒作用相比较差异非常显著。提示该结合物是一种很有价值的免疫治疗剂，为今后的实验和临床应用提供了资料。 相似文献
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内置金属网架治疗术后气管狭窄 总被引：4，自引：0，他引：4
内置金属网架治疗术后气管狭窄石文君，鲁继斌，张旭东，郭启勇，常刚病人女，３１岁。咳嗽１年，间断咯血１个月。查体：口唇轻度发绀。左肺呼吸音消失。Ｘ线胸片示左肺不张。纤维支气管镜检，见左主支气管口被肿瘤所堵塞，肿物已侵及左侧隆凸；活检病理报告为“圆柱细胞... 相似文献