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1.
目的 探讨Kugel疝修补在腹股沟疝合并肝硬化患者中的应用价值.方法 回顾性分析36例应用Kugel疝修补治疗的腹股沟疝合并肝硬化患者的临床资料.结果 36例患者手术均取得成功,术后切口出现渗血、皮下淤斑7例,阴囊积液2例,异物感及疼痛感1例.28例患者获得2~5年随访,随访期间手术侧疝无复发,3例术后对侧发生新发疝.结论 Kugel疝修补适合在腹股沟疝合并肝硬化患者中应用. 相似文献
2.
目的探讨白藜芦醇(Resveratrol,RSV)对肠缺血再灌注损伤的作用及分子机制。方法 30只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、肠缺血再灌注损伤组(IRI组)和白藜芦醇预处理组(RSV组)。检测各组沉默信息调节因子1(SIRT1)、乙酰化p53(Acetylp53)、p53、bax、bcl-2、凋亡诱导因子(AIF)和TUNEL,观察肠组织病理形态。结果与Sham组相比,IRI组肠组织病理形态改变以及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显增加,而SIRT1和bcl-2表达明显降低。与IRI组相比,RSV组肠组织病理形态改变及Acetylp53、bax、细胞浆AIF、TUNEL表达明显减少,而SIRT1和bcl-2表达明显增加。此外,三组之间p53表达差异无统计学意义。结论 RSV可通过抗凋亡减轻肠缺血再灌注损伤,其作用机制与SIRT1/p53信号通路相关。 相似文献
3.
目的 探讨具有晨峰现象的H型高血压与早期肾功损害关系.方法 选择已确诊H型高血压[同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol·L-1]者共210例,对这些患者行24 h动态血压监测(ABPM),根据监测结果将患者分为晨峰组(108例)和非晨峰组(102例),检测各组受试者血清胱抑素C水平以及尿β2-微球蛋白的含量,同时检测一般生化指标.结果 晨峰组24 h平均收缩压[(155.7±14.6) mmHg]、白昼平均收缩压[(160.4±15.5) mmHg]、夜间平均收缩压[(147.7 ±16.5) mmHg]、收缩压晨峰[(35.4±7.2) mmHg]、尿β2-微球蛋白[(1.11±0.31) mg·L-1]及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C[(1.86±1.04) mg·L-1]均高于非晨峰组(P<0.05).结论 H型高血压患者中具有血压晨峰者较非血压晨峰者更易出现早期肾功能损害. 相似文献
4.
目的 探讨黄芪黄酮对糖尿病周围神经病变大鼠背根神经节氧化应激及细胞凋亡的影响及机制.方法 将40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组,每组10只.模型组、黄芪黄酮组和阳性对照组腹腔注射2%的链脲佐菌素制备糖尿病周围神经病变大鼠模型,正常对照组腹腔注射等量枸橼酸盐缓冲液.造模成功后,分别给予黄芪黄酮组、阳性对照组大鼠灌胃黄芪黄酮、金芪降糖片,给予其他两组灌胃等量蒸馏水.造模30 d时,采用血糖仪及Von Frey仪分别测量各组大鼠血糖及机械痛阈值.取各组大鼠的背根神经节组织,检测细胞凋亡率、膜电位水平,并测定背根神经节组织的活性氧簇(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛含量以及细胞色素C(Cyt-C)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、B细胞淋巴瘤-2相关X蛋白(Bax)和活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved Caspase3)、p38和磷酸化p38(p-p38)的蛋白表达水平.结果(1)造模30 d时,与正常对照组比较,模型组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率升高,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均增加,而机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均降低(均P<0.05).(2)造模30 d时,与模型组比较,黄芪黄酮组和阳性对照组大鼠的血糖水平、背根神经节细胞凋亡率均降低,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、cleaved Caspase3、p38、p-p38蛋白表达水平均下降,机械痛阈值及背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量、Bcl-2蛋白表达水平均升高(均P<0.05);且与阳性对照相比,黄芪黄酮组背根神经节细胞凋亡率下降,背根神经节组织的ROS和丙二醛含量以及Cyt-C、Bax、p38、p-p38蛋白表达水平均降低,机械痛阈值、背根神经节组织的膜电位水平、SOD含量均升高(均P<0.05).结论 黄芪黄酮可抑制糖尿病大鼠背根神经节组织氧化应激反应、细胞凋亡以及p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路,从而减轻周围神经损伤. 相似文献
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6.
目的观察GLP-1对H2O2所致的胰岛β细胞氧化损伤的保护作用,探讨其抵抗氧化应激诱导的细胞凋亡作用机制。方法 Ficoll法分离纯化SD大鼠胰岛β细胞,实验分为正常对照组、H2O2诱导胰岛损伤组、GLP-1预处理+H2O2损伤组。采用FDA/PI染色法检测细胞存活,Annexin-V/PI流式细胞术检测细胞凋亡,荧光定量PCR检测氧化应激和细胞凋亡相关基因i NOX、SOD2、Caspase-3、Bcl-2表达,Western blot检测胰岛细胞Akt、P-Akt、Caspase-3蛋白表达。观察GLP-1预处理能否减少ROS诱导的胰岛β细胞凋亡,以及在此过程中PI3K/Akt信号通路的改变。结果经H2O2损伤后胰岛β细胞的增殖活性、存活率和胰岛素分泌能力显著降低,细胞凋亡率显著升高;i NOS、Caspase-3基因表达显著升高,SOD、Bcl-2基因表达显著降低;Akt蛋白磷酸化水平明显降低,Caspase-3活性明显升高。GLP-1预处理可显著提高β细胞的增殖活性、存活率和胰岛素分泌能力,减少细胞凋亡;显著降低i NOS、Caspase-3基因表达,上调SOD基因表达;增强Akt磷酸化,减少活化Caspase-3水平。结论 GLP-1对H2O2所致的大鼠胰岛氧化应激损伤具有一定的保护作用,其作用机制与增强Akt磷酸化及抑制凋亡信号分子活化相关。 相似文献
7.
糖尿病肾病是糖尿病常见的慢性微血管并发症,是终末期肾衰竭的主要原因,是糖尿病患者死亡的主要原因之一。目前糖尿病肾病的发病机制尚不完全清楚,既往研究[1]认为与高血压、高血糖、血脂异常、炎症等因素的综合作用有关。脂联素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质,具有抗感染、抗动脉粥样硬化、改善胰岛素抵抗等作用[2-4],因而被认为是一种保护性的脂肪因子。 相似文献
8.
目的探讨危重病患者并发弥散性血管内凝血(DIC)的临床表现及有效治疗措施。方法对我院2005年1月至2006年5月危重病并发DIC患者的临床表现及治疗措施进行回顾性分析和总结;用免疫法、发色底物法和凝固法分别测定36例危重病并发DIC患者血浆D二聚体(D—dimer,D—D)、抗凝血酶活性(AT:A)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(aPTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原含量(Fbg)等凝血及抗凝指标。结果本组36例危重病患者并发DIC,治愈15例,好转9例,死亡12例;DIC患者的各项指标与正常对照组间差异有统计学意义,特别是D—D含量明显增高,AT:A明显减低,差异具有显著性意义(P〈0.01),其中AT:A检测具有较高的阳性率(94.4%),且12例死亡病例均发生明显减低(阳性率达100%)。结论危重病患者DIC发生率高,死亡率高。治疗关键是祛除原发病,密切观察早期D1C诊断指标,早发现、早治疗。对危重病患者的早期综合治疗至关重要。 相似文献
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目的 探讨曲美他嗪联合氯吡格雷对急性心肌梗死患者心功能和血清巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)、白细胞介素-10(IL-10)水平的影响。方法 选取2017年5月—2019年5月在武汉市红十字会医院治疗的老年急性心肌梗死患者96例作为研究对象,将患者随机分为对照组和观察组,每组各48例。对照组口服硫酸氢氯吡格雷片,75 mg/次,1次/d。观察组在对照组基础上口服盐酸曲美他嗪片,20 mg/次,3次/d。两组均治疗1个月。比较两组患者的左室射血分数(LVEF)、心输出量(CO)及左室舒张末期内径(LVEDD)等心功能指标水平、MIF、IL-10水平及药物安全性。结果 治疗后,两组LVEF、CO水平显著升高,LVEDD水平显著降低,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组LVEF、CO水平显著高于对照组,而观察LVEDD水平显著低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清MIF和血清IL-10水平均显著低于治疗前,同组治疗前后比较差异具有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后血清MIF和IL-10水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组治疗后心律失常、心源性休克及出血发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论 曲美他嗪联合氯吡格雷用于急性心肌梗死患者中能改善患者心功能,降低MIF和IL-10水平,且不增加不良反应及不良心脏事件的发生率,具有一定的临床推广应用价值。 相似文献
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目的 观察急性胰腺炎患者血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)水平变化,探讨其临床意义.方法 选取65例急性胰腺炎(AP)患者作为病例组,其中30例为轻型急性胰腺炎(MAP),35例为重型胰腺炎(SAP),65例患者均采用奥曲肽治疗,并给予对症支持治疗,同时选取同期在我院健康体检的健康人群60例作为对照组.分别采集两组患者外周静脉血,采用双抗体夹心法(ELLSA)检测TNF-α水平并进行分析比较.结果 病例组患者血清TNF-α水平为(12.67±3.45) pg/ml,对照组为(1.56±0.57) pg/ml,病例组明显高于对照组,两组差异具有统计学意义(P<0.05).病例组治疗前血清TNF-α水平为(12.67±3.45) pg/ml,治疗后为(5.78±2.12) pg/ml,治疗前明显高于治疗后,差异具有统计学意义(P<0.05).MAP治疗前血清TNF-α 水平(8.96±2.12) pg/ml,SAP组为(17.34±4.56) pg/ml,MAP组明显低于SAP组,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论 急性胰腺炎患者血清TNF-α正常健康人群明显升高,且其血清水平与病情严重程度密切相关,在治疗后其血清水平可明显下降,可将血清TNF-α水平作为判定急性胰腺炎患者预后及评价疗效的可靠指标. 相似文献