复方丹参滴丸对急性心肌梗塞病人血清肌钙蛋白T影响

为探讨复方丹参滴丸对急性心肌梗塞（ＡＭＩ）病人血清肌钙蛋白Ｔ（ＴｎＴ）浓度的影响，观察了２８例ＡＭＩ病人给予复方丹参滴丸治疗后血清ＴｎＴ浓度的动态变化，并与常规西药治疗比较。结果表明复方丹参滴丸组血清ＴｎＴ浓度峰值明显下降（Ｐ＜０．０１），ＴｎＴ升高持续时间及恢复正常时间均明显缩短（Ｐ＜０．０５，０．０５），提示复方丹参滴丸对心肌具有明显的保护作用。     

经皮针吸胸腔活检并发症的预防与治疗

经皮针吸活检(PNAB)是诊断胸壁、胸膜、肺、肺门、纵膈病灶的一项创伤性很小的检查,但可出现气胸、出血、空气栓塞及肿瘤种植之并发症,现将其防治综述如下。1　气胸是PNAB最常见的并发症,发生率为19～44%,需胸腔置管引流者1.6～14.3%[1、2],而COPD是最危险的因素。Fish[3]等发现COPD患者气胸发生率为46%(31/67)。肺功能正常者为19%,无1例置管治疗;肺功能异常者为19%需置管治疗。气胸发生率与穿刺次数有关,Moore[4]等对308例肺实质肿块进行PNAB,25%发生气胸,需胸腔置管治疗者1.6%。Johnsrude[5]发现应用快速细胞学检查,因减少穿刺…     

冠心病患者抗凝系统改变与中医证型关系

本研究应用凝血酶凝爱空斑法、火箭电泳法测定了４６例冠心病患者及４０例健康人的血浆抗凝血酶Ⅲ活性、抗凝血酶Ⅲ抗原、蛋白Ｃ抗原、总蛋白Ｓ抗原、游离蛋白Ｓ抗原的水平。结果表明：冠心病气滞型ＰＣ：Ａｇ，ＴＰＳ：Ａｇ显著高于正常对照组，血瘀型ＡＴⅢ：Ａｇ、ＡＴⅢ：Ａ显著低于正常对照组，提示ＰＣ“Ａｇ、ＴＰＳ：Ａｇ可作为气滞型的参考指标，ＡＴⅢ：Ａｇ、ＡＴⅢ：Ａ可作为血瘀型的参考指标。     

脑缺血再灌注后不同脑区TNF—α和IL—1β动态变化

1　材料和方法 :　雄性沙鼠 36只 ,体重 5 0～ 80 ｇ ,随机分假手术组、缺血组。采用常规前脑缺血再灌注模型 ,用10 ｇ/Ｌ戊巴比妥钠按每公斤体重 30ｍｇ进行麻醉 ,颈正中切口 ,分离双侧颈总动脉并用血管夹夹闭 30ｍｉｎ时恢复血流。其中缺血组在术中采用电热垫保持颞肌温度 36～37℃ (半导体测温仪 ) ,分别于再灌注 1、3、6、12、2 4ｈ断头(各组ｎ =6 )。假手术组除不夹闭血管外 ,全过程同缺血对照组。分离纹状体、海马、下丘脑按湿重 10 0ｍｇ/ｍＬ生理盐水比例用电动匀浆器研磨成匀浆 ,30 0 0ｒ/ｍｉｎ离心15ｍｉｎ ,取上清液 - 70℃保存…     

G-CSF动员自体造血干细胞在大鼠MCAO/R模型分化为神经元样细胞

探讨G-GSF动员自体HSCs在大鼠MCAO／R模型中分化为神经元样细胞的研究。采用大鼠大脑中动脉栓塞／再灌注(MCAO／R)模型，应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF)，促进骨髓造血干细胞(HSCs)分裂增殖并向靶区“归巢”，达到动员目的。观察大鼠神经病学评分，HE染色和免疫组化法观察病理改变及CD34、巢蛋白(Nestin)阳性细胞的表达。模型大鼠脑缺血／再灌注后24h时，大量淋巴、单核细胞浸润，脑缺血区少量Nestin细胞表达，无CD34细胞表达。模型动员组48h后，脑缺血区尤其是皮层缺血区大量CD34及Nestin阳性细胞表达，72h后CD34^ 细胞消失，但仍存在大量Nestin阳性细胞，且胞突增长；模型未动员组各时段未发现CD34^ 细胞，且Nestin阳性细胞明显少于动员组。结论：应用G-GSF可动员大鼠自体HSCs并向脑缺血区迁移，并可以分化为神经元前体细胞。     

氯沙坦对动脉粥样硬化兔的MCP-1及基因表达的实验研究

为了探讨血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体(AT1R)拮抗剂氯沙坦(Losartan)的抗动脉粥样硬化(AS)作用及观察其是否能抑制单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的蛋白及基因表达,我们通过高脂饮食及内皮损伤术建立兔AS模型,一组用Losartan(25mg/kg/d),另一组不用,喂养4个月,观察血管内膜的变化;同时做免疫组化及原位杂交,分别观察MCP-1蛋白及基因的表达。结果发现Losartan治疗组兔主动脉内膜面积及内、中膜面积之比均小于未治疗组,其MCP-1的蛋白及mRNA的表达亦明显减少,表明Losartan可通过抑制MCP-1的产生而具有抗AS作用。     

动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血／再灌注损伤及细胞凋亡的影响

目的 探讨应用G-CSF动员自体骨髓干细胞对大鼠脑缺血／再灌注损伤及细胞凋亡的影响。方法 应用线栓法制备大鼠局灶性大脑中动脉栓塞／再灌注(MCAO／R)模型，应用粒细胞集落刺激因子(G-GSF)刺激自体骨髓干细胞分裂增殖，并用5-溴脱氧尿核苷(Brdu)标记。观察大鼠神经病学评分，HE染色和免疫组化检测脑缺血区病理改变及CD34和Brdu阳性细胞，原位末端标记法(TUNEL法)观察细胞凋亡。结果 模型动员组大鼠脑缺血／再灌注后24h，大量炎症细胞浸润。再灌注后48h，缺血区可见CD34和Brdu阳性细胞；72h后CD34阳性细胞消失，而Brdu阳性细胞持续存在；模型未动员组缺血区无CD34和很少Brdu阳性细胞表达。48h缺血区新生毛细血管密度明显高于对照组。再灌注后24h细胞凋亡显著，1周时达高峰；与模型非动员组比较，模型动员组48h后细胞凋亡改善明显。结论 自体骨髓干细胞经G-CSF动员后可向大鼠脑缺血区趋化并可分化为神经元前体细胞，显著促进脑缺血区血管再生，降低脑神经功能评分，降低细胞凋亡率。     

急性下壁心梗心电图胸前导联ST段下降与冠状动脉造影的关系

目的：探讨急性下壁心肌梗死（AIM）时心电图胸前导联ST段下降的临床意义。方法：对32例AIMI患者的心电图是否有胸前导联ST段下降与心功能分级和冠状动脉造影资料进行对比分析。结果：心电图胸前导联ST段下降与合并左前降支（LAD）病变组与不合并左前降支（LAD）病变组,经统计学处理无显著性差异（P＞0．05）。心功能Ⅱ-Ⅳ级在心电图胸前导联ST段下降组明显高于无胸前导联ST段下降组,经统计学处理有显著性差异（P＞0．05）。结论：AIMI时心电图胸前导联ST段下降与左前降支（LAD）病变存在与否无关,与单纯AIMI相比心功能差。     

核转录因子与动脉粥样硬化关系的研究进展

核转录因子(NF-κB)是细胞浆内的快反应转录因子，能够调节多种炎症和免疫基因的表达。研究结果表明，NF-κB与多种慢性炎症性疾病的病理过程有关。动脉粥样硬化(As)是一种慢性炎症性疾病，NF-κB的激活及导致的炎症基因的表达在As发生发展中起重要作用。     

糖基化终末产物对人神经母细胞瘤细胞APP表达及Aβ生成的影响

目的通过研究糖基化终末产物（AGEs-BSA）以及阻断其与特异性受体RAGE的结合对培养的人神经母细胞瘤细胞（SH-SY5Y）淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein,APP）的表达以及β淀粉样蛋白（β-amyloid,Aβ）生成的影响。方法以培养的SH-SY5Y细胞为模型,将细胞随机分为4组,空白对照组、BSA组、AGEs-BSA组、AGEs-BSA＋抗RAGE中和抗体组。用MTT法观察细胞形态以及确定AGEs-BSA的最佳干预时间及浓度。用免疫细胞化学方法及免疫印迹方法来检测各组细胞内APP、RAGE表达和Aβ生成情况。结果不同蛋白浓度的BSA处理细胞24、48、72h,与空白对照组比较细胞MTT代谢率,APP、RAGE及Aβ的表达水平没有明显差异,（P〉0.05）;不同蛋白浓度的AGEs-BSA（〉50μg/ml）处理细胞与BSA组比较,细胞MTT代谢率明显降低,并随蛋白浓度升高差异越明显,APP、RAGE、Aβ的表达水平较BSA组明显增加（P〈0.05）,预先用抗RAGE中和抗体（1∶100）1h后再加入AGEs-BSA,APP、Aβ的表达水平较AGEs-BSA组明显减少（P〈0.05）,但仍高于BSA组（P〈0.05）。结论糖基化终末产物能够促使SH-SY5Y细胞中APP、RAGE、Aβ的表达和生成增加。通过阻断其与特异性受体RAGE的结合可以部分减少APP、Aβ的表达和生成。