全文获取类型
收费全文 | 82篇 |
免费 | 4篇 |
国内免费 | 6篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 1篇 |
儿科学 | 6篇 |
妇产科学 | 2篇 |
基础医学 | 4篇 |
临床医学 | 14篇 |
内科学 | 6篇 |
特种医学 | 3篇 |
外科学 | 3篇 |
综合类 | 20篇 |
预防医学 | 9篇 |
眼科学 | 12篇 |
药学 | 4篇 |
中国医学 | 7篇 |
肿瘤学 | 1篇 |
出版年
2024年 | 2篇 |
2023年 | 5篇 |
2022年 | 1篇 |
2020年 | 3篇 |
2018年 | 2篇 |
2016年 | 1篇 |
2014年 | 5篇 |
2013年 | 3篇 |
2012年 | 4篇 |
2011年 | 5篇 |
2010年 | 6篇 |
2009年 | 5篇 |
2008年 | 5篇 |
2007年 | 4篇 |
2006年 | 1篇 |
2005年 | 6篇 |
2004年 | 8篇 |
2003年 | 11篇 |
2002年 | 2篇 |
2001年 | 1篇 |
2000年 | 1篇 |
1998年 | 1篇 |
1997年 | 5篇 |
1996年 | 2篇 |
1995年 | 2篇 |
1992年 | 1篇 |
排序方式: 共有92条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
2.
南海口岸从美国明尼苏达州进口的盐渍白尾鹿皮集装箱柜中截获一种输入性蜱类,经形态学特征鉴定为白纹革蜱。根据截获标本详细描述该蜱的形态特征,并结合文献资料介绍该蜱的分类学、生物学及传播疾病情况,以供口岸部门参考。 相似文献
3.
4.
DNA甲基化与人类肿瘤 总被引:1,自引:0,他引:1
DNA甲基化不仅是最常见的真核DNA的修饰方式 ,而且正常的甲基化还维持着细胞和器官的正常功能。如果正常的甲基化模式遭到破坏 ,就会导致一些疾病的发生 ,如智力发育迟缓、免疫缺陷、散发性或遗传性肿瘤等。无论是生长调节基因的异常失活 ,还是整个染色体的去稳定 ,这些异常甲基化的无序状态都能促进肿瘤细胞的形成。一些基因的异常甲基化还与肿瘤化疗效果和患者的生存期直接相关 ,因此甲基化与人类肿瘤的关系越来越受到人们的重视。一、DNA甲基化在哺乳类动物中 ,胞嘧啶的甲基化是惟一已知的DNA内源性修饰。通过酶催化作用 ,甲基化基… 相似文献
5.
目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)在大鼠视网膜缺血冉灌注损伤中的作用及其机制。方法:随机将28只大鼠分为正常组和手术组.其中手术组夫鼠左眼为缺血再灌注组,右眼为治疗组(玻璃体腔内注射bFCF],观察再灌注后不同时间段1,6,12,24,48,72h视网膜组织中细胞凋亡情况及WTp53的表达变化。前房加压法制作大鼠视网膜缺血再灌注损伤模型。应用末端脱氧核酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL)法检测视网膜组织中凋亡细胞数,免疫组织化学SABC法检测视网膜组织中WTp53蛋白的表达。结果:视网膜神经细胞的凋亡出现于再灌注后6h,并逐渐递增,24h达到高峰,48h开始下降,72h组不明显、WTp53蛋白表达改变与凋亡的神经细胞改变基本致。治疗组各观察指标表达变化规律与缺血再灌注组基本一致,但凋亡细胞数目在6~48h[6,12,14,48h分别为(358.3&;#177;43.4).(859.5&;#177;12.0),(1006.5&;#177;49.4),(695.7&;#177;71.2)个/mm^2]明显低于缺血再灌注组[(444.8&;#177;89.7),(1053.0&;#177;96.1),(1254.0&;#177;164.8),(891.0&;#177;87.2)个/mm^2](t=2.9131~4.299.P均&;lt;0.05);WTp53表达在6~48h缺血再灌注组显著下降(t=3.342~4.781,P&;lt;0.05;t=52.586,P&;lt;0.01)。结论:WTp53参与视网膜缺血-灌注损伤,促进神经静细胞的凋亡;bFGF可抑制WTp53的表达,减少神经节细胞凋亡,对视网膜缺血再灌注损伤有治疗作用。 相似文献
6.
肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)是1975年Carswell等发现的一种可以使小鼠移植肿瘤发生出血坏死的具有多种生物学活性的细胞因子。我们利用TNF-α单克隆抗体ELISA方法检测了70例急性白血病患者血清中TNF-α的水平,了解TNF—α在不同类型急性白血病患者血清中的变化,探讨TNF-α在急性白血病中的临床意义。 相似文献
7.
胶质瘤患者RASSF1A基因转录表达和启动子区甲基化的研究 总被引:9,自引:1,他引:9
目的 探讨RASSF1A(RAS association domain family 1A)基因mRNA表达水平和基因启动子区CpG岛甲基化程度及其与启动子甲基化的关系。方法 用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测28份胶质瘤组织和4份正常脑组织中RASSF1A基因mRNA相对表达水平;用甲基化特异性PCR方法研究胶质瘤组织、正常脑组织和U251细胞株中,RASSF1A基因启动子区CpG岛甲基化状态。结果 RASSF1A mRNA在4份正常脑组织中全部表达;在脑胶质瘤中表达缺失率为21.4%(6/28),且表达量低于正常脑组织,但与患者年龄、性别、肿瘤大小、恶性程度间的差异无显著意义(P>0.05)。按病理学分类,胶质母细胞瘤与少突胶质肿瘤的差异有显著意义(P=0.011)。脑胶质瘤中RASSF1A基因启动子发生甲基化的频率为39.3%(11/28),正常脑组织和U251细胞株中,RASSF1A基因启动了未发生甲基化。11份启动子区甲基化的胶质瘤标本中,5份同时伴mRNA表达缺失(P=0.022)。结论 RASSF1A基因启动了在胶质瘤中发生异常甲基化。尽管RASSF1A mRNA在脑胶质瘤中表达缺失并不广泛,但其表达普遍下调。推测启动子区CpG岛甲基化可能是导致RASSF1A基因在胶质瘤中表达缺失或表达水平下调的一种机制。 相似文献
8.
目的:探析早期留置胃管对脑出血并发应激性溃疡出血的影响,并提出和制定相应的措施预防以减少应激性溃疡出血的发生.方法:抽取我院63例脑出血并发应激性溃疡出血患者,随机分成两组,对照组31例,在治疗原发疾病基础上使用常规护胃抑酸治疗,治疗组32例,在对照组的治疗方案基础上加用早期留置胃管,比较两组患者的疗效.结果:治疗后对照组明显有效10例,有效14例,无效7例;治疗组明显有效18例,有效12例,无效2例,治疗组疗效明显高于对照组,差异具有显著性意义(P<0.05).结论:早期留置胃管对脑出血并发应激性溃疡出血具有较好预防作用,能有效减少应激性溃疡出血的发生. 相似文献
9.
为了解肿瘤坏死因子-a(TNF-n)在急性白血病患血清中的水平变化及临床意义.用ELISA法检测了70例(初治组36例.治疗后组34例)血清tNF-a球平(x土s,ug/L)结果表明.①与正常对照组(O01301 0.0233)比较一韧治组急性淋巴细胞白血病(ALL)0.1387 0.0257无显增高(P>O.05),急性非淋巴细胞白血病(ANLL)0.1836 0.0491明显升高(P0.05;③ANLL中:NR组(0.1700土0.0349)与初治组何差异无显意义(P>0-05).而CR组(O.1519土0.0341)与初治组何差异有显意义(P<0.05).ANLL的CR组与正常人比差异无显意义(P>0.05);④全程观察11例治疗前后TNF-a变化,ALL病情好转时TNF-a有上升;ANLL治疗前TNF-a水平高容易缓解.随着病情的好转而趋于正常.结论;TNF-a可能与急性白血病的类型有关.TNF-a的检测有助于疗效估计及病情观察. 相似文献
10.