连续性肾脏替代治疗对重症肺炎所致急性肾损伤患者TLR2和TLR4的影响

目的探讨连续性肾脏替代(CRRT)治疗对重症肺炎(SP)所致急性肾损伤(AKI)患者Toll样受体2(TLR2)和Toll样受体4(TLR4)的影响。方法采用前瞻性研究方法,选取2018年1月至2019年11月新疆维吾尔自治区人民医院收治的98例SP所致AKI患者,采用随机数字表法将其分为两组:对照组和观察组,每组各49例。对照组患者采用间歇性血液透析治疗,观察组患者采用CRRT治疗。比较两组患者的急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(A-PACHEⅡ)、序贯性脏器衰竭评分(SOFA)、肾功能指标[血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、血乳酸(Lac)、血尿酸(UA)、尿量(UO)]、T细胞亚群(CD4~+、CD4~+/CD8~+)变化、炎症指标[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL-6)、TLR2、TLR4)]水平,并采用Kaplan-Meier生存曲线(K-M)分析两组患者1个月的生存情况。结果治疗后,观察组患者的APACHEⅡ(6.72±1.59分)、SOFA评分(2.02±0.58分)均低于对照组(10.11±2.48分,3.67±0.67分),差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者的SCr(184.47±50.01μmol/L)、BUN(12.39±1.58 mmol/L)、Lac(2.15±0.66 mmol/L)、UA(184.29±68.52μmol/L)均低于对照组(256.29±86.73μmol/L,15.34±1.27 mmol/L,2.73±0.81 mmol/L,247.15±70.69μmol/L),UO[0.57±0.12 ml/(kg·h)]高于对照组[0.48±0.11 ml/(kg·h)],差异均具有统计学意义(P0.05);治疗后,观察组患者的CD4~+(35.83±3.77%)、CD4~+/CD8~+(1.20±0.11)高于对照组(32.49±3.51%,1.01±0.10),差异均具有统计学意义(P0.05);观察组治疗后CRP(80.82±16.47 mg/L)、IL-6(96.44±20.39 ng/L)、TLR2(2.58±1.09 ng/ml)、TLR4(1.89±0.26 ng/ml)低于对照组(107.52±25.19 mg/L,118.45±35.07 ng/L,4.29±1.12 ng/ml,2.24±0.35 ng/ml)(P0.05);两组K-M曲线比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论 CRRT治疗SP所致AKI,可减轻肾脏负担,促进肾功能恢复,增强机体免疫功能,降低炎症因子表达,减少炎症因子对肾脏的损害,改善患者病情。     

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌血管生成中的作用

［摘 要］ 目的:探讨血管内皮钙黏蛋白（VE-cadherin）在非小细胞肺癌(NSCLC)血管生成中的作用,为NSCLC的抗血管生成治疗提供实验依据。方法:将人肺癌A549细胞分为空白对照组、干扰组和阴性对照组,VE-cadherin-siRNA瞬时转染A549细胞,实时定量PCR和Western blotting法检测VE-cadherin在各组细胞中表达水平;新型四唑氮盐（MTS）比色法检测A549细胞吸光度(A490)值的变化;流式细胞术检测细胞周期和凋亡率;ELISA法分析A549细胞瞬时转染上清中VE-cadherin的表达水平;并分析上清液作用后人脐静脉内皮细胞(HUVECs)A490值、各周期(G0/G1、G2/M和S)细胞比率、凋亡率和Matrigel小管形成数的改变。结果:干扰组VE-cadherin mRNA的表达水平（0.299±0.039）明显低于空白对照组（1.137±0.082）和阴性对照组（1.001±0.076）（P<0.05）;干扰组VE-cadherin蛋白的表达水平（0.297±0.045）明显低于空白对照组（0.833±0.119）和阴性对照组（0.794±0.095）(P<0.05);各组A549细胞A490值、各周期细胞比率和凋亡率比较差异无统计学意义;干扰组上清液中VE-cadherin的表达水平［(2.89±0.07) μg/L］明显低于空白对照组［（11.43±0.09）μg/L］和阴性对照组［（11.15±0.04）μg/L］（P<0.05）。干扰组与阴性对照组上清液作用后G0/G1、G2/M和S期HUVECs所占百分比比较差异无统计学意义(P>0.05);干扰组上清液明显抑制了HUVECs的增殖,作用24、48和72 h细胞增殖抑制率分别为29.2%、33.8%和30.1%;作用48 h干扰组HUVECs的凋亡率为27.12%±5.22%,显著高于阴性对照组(13.43%±3.50%)（P<0.05）。干扰组HUVECs小管形成数为1.53±0.31,显著低于阴性对照组（14.53±1.51）（P<0.05）。结论:VE-cadherin可能通过促进血管生成参与NSCLC的发生发展,有望成为NSCLC抗血管生成治疗的新靶点。     

VE-cadherin在不同侵袭性能非小细胞肺癌细胞株的表达及沉默VE-cadherin对非小细胞肺癌细胞株侵袭、迁移的影响

目的：了解广东省全科医生转岗培训项目实践技能培训短期效果,为改进培训策略和措施提供科学依据。方法按照卫生部制定的《基层医疗卫生机构全科医生转岗培训大纲（试行）》,对来自广东省15个经济欠发达地市的451名基层医生进行为期1年的全科医生转岗培训。采用自行设计问卷对学员进行实践培训前、后效果调查,内容包括实践技能掌握情况以及对培训质量的评价。应用SPSS 13.0处理数据,对数据进行描述性分析、t检验、方差分析及相关分析。结果学员培训前、后实践技能水平自评总分均值分别为（136.37±21.74）分和（169.39±17.12）分,培训前、后分值差异具有统计学意义（t=29.028,P=0.000）,各类技能分值均高于培训前;学员对实践技能培训的总满意率为91.6%,对培训环境和培训保障方面满意度较低;学员实践技能水平提高程度的影响因素包括学历、职称、培训意愿以及是否参加过全科医生培训;实践技能培训效果和学员对培训的总满意度呈正相关（r＝0.162,P＝0.037）。结论全科医生实践技能培训取得了较好的效果;今后培训应该注意增加学员实践操作机会,科学设计实践培训内容,进一步加强培训项目管理,以期持续提高实践技能培训效果。     

血管内皮钙黏蛋白在非小细胞肺癌中的表达及其意义

目的：探讨血管内皮钙黏蛋白（vascular endothelial cadherin,VE-cadherin）在非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）中的表达及其与临床病理特征之间的关系,并分析其与血管内皮生长因子（vascular endothelial grow factor,VEGF）之间的相关性。方法：应用免疫组化SP法检测72例NSCLC组织及相应癌旁正常组织VE-cadherin的表达情况;其中34例用qRT-PCR法检测mRNA的表达情况,并以 VEGF为阳性参照。Western blot检测肺癌细胞株A549和人正常支气管上皮细胞（nor－mal human bronchial epithelial cells,NHBEC）中VE-cadherin的表达,以及干扰后各细胞株的表达情况。结果：72例NSCLC组织癌细胞和VE-cadherin的阳性表达率分别为69.4%、52.8%,均明显高于对应癌旁正常组织肺泡上皮细胞0%和血管内皮细胞20.8%（P<0.05）;有淋巴结转移组中的表达量均明显高于无淋巴结转移组（P<0.05）;Ⅲ、Ⅳ期的阳性表达率均明显高于Ⅰ、Ⅱ期（P<0.05）。VEGF在NSCLC组织癌细胞和血管内皮细胞中的阳性表达率分别为84.7%、62.5%,均显著高于对应的癌旁正常组织肺泡上皮细胞16.7%和血管内皮细胞29.2%（P<0.05）。经qRT-PCR分析,VE-cadherin mRNA在癌组织和癌旁正常组织中的相对表达量分别为1.15±0.87、0.70±0.57;VEGF mRNA的相对表达量分别为1.39±1.17、0.79±0.65（P<0.05）。两者在蛋白水平和mRNA水平均呈正相关（P=0.001,P=0.008）。Western blot结果示在A549细胞株中可检测到VE-cadherin表达,但在NHBEC中不表达。siRNA可降低VE-cadherin在A549细胞株中的表达。结论：VE-cadherin可能在NSCLC血管生成中起重要作用,且可能与VEGF具有协同作用,siRNA可有效抑制VE-cadherin在肺癌细胞株A549中的表达。