大豆异黄酮对去势大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响

目的研究大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中的干预效果。方法将50只6月龄雌性SD大鼠随机分成5组:正常对照组、骨折组、骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组,每组10只。正常对照组、骨折组只进行手术入路而不切除卵巢。骨质疏松组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组摘除双侧卵巢制备骨质疏松模型。8周后,骨折组、骨质疏松性骨折组、骨质疏松性骨折治疗组制备右侧股骨干中段横行骨折模型。骨质疏松性骨折治疗组每日灌胃大豆异黄酮50 mg/kg(剂量1.5 ml/kg),骨折组、骨质疏松性骨折组灌胃等量生理盐水,连续8周。结果去卵巢后8周,骨质疏松组的骨密度显著低于正常对照组(P0.05),说明骨质疏松模型制作成功。灌胃8周后,骨质疏松性骨折组骨痂组织骨小梁数量及致密度、骨密度、血管内皮细胞生长因子的表达均显著低于骨折组和骨质疏松性骨折治疗组(P0.05)。结论大豆异黄酮在大鼠骨质疏松性骨折愈合过程中具有积极促进作用。     

6%氯化钠用于支气管高反应性测定的临床观察

气管高反应性是哮喘的特征 ,测定支气管高反应性对哮喘的诊断十分重要。以往药物激发试验广泛应用于支气管高反应性测定 ,但对大量人群调查结果显示 ,组胺、乙酰胆碱激发试验特异性低 ,用高渗盐水吸入激发不仅特异性高 ,而且敏感性也令人满意[1] 。我科于 1997年 1月至 1999年 6月应用 6%氯化钠对轻、中度支气管哮喘病人和健康志愿者各 40例进行支气管反应测定 ,效果满意 ,报告如下。1　资料与方法1 1　病例选择　哮喘组 (观察组 )和健康志愿者组 (对照组 )各 40例 ,两组男女比例分别为 2 6∶14和 2 8∶12 ;年龄分别为3 3± 15岁和 3 1± 12…     

牛骨形态发生蛋白复合纤维蛋白促进骨质疏松性椎体骨折愈合的实验研究

目的探讨以纤维蛋白为牛骨形态发生蛋白(bBMP)载体促进大鼠骨质疏松性椎体骨折愈合的机制。方法选择雌性SPF级8月龄SD大鼠81只,随机选取54只经去除卵巢建立骨质疏松模型,27只行伪手术。3月后以腰5椎体手术开窗刮除术区内松质骨的方法建立骨折模型,去除卵巢建立的骨质疏松模型随机分为两组:A组为骨质疏松椎体骨折bBMP治疗组,B组为骨质疏松椎体骨折空白组。每组各27只,C组为伪手术组。于术后1,2,4,6,8,12周观察影像学、组织学与力学性能。结果(1)影像学观察:术后两组X线片示腰5椎体有一骨折缺损透光区。A,C组在术后6周时透光区与周围骨质无明显差别,而B组仍清晰可见,于8周时无明显差别。(2)组织学观察:三组软骨细胞在骨质愈合1周时出现,形成软骨岛,但B组软骨细胞每高倍镜下数量明显少于A,C组,另外,软骨细胞改建成成熟骨细胞,骨小梁形成数量,胶原纤维排列较A,C组有明显差异。(3)力学性能测定:在骨质愈合6~12周,腰5椎体的最大载荷、弹性模量、最大应力明显高于同期B组,差异显著(P<0.05),而A,C组之间无统计学意义(P>0.05)。结论bBMP复合纤维蛋白明显促进骨质疏松性椎体骨折愈合,证明在骨质疏松性松质骨骨折修复过程中bBMP以纤维蛋白为载体作用显著,骨折愈合质量明显增高。     

大豆异黄酮对绝经后妇女骨的影响

目的 从临床角度研究大豆异黄酮对兰州地区绝经后妇女骨的影响。方法 在兰州地区筛选出绝经后妇女60人,随机分为大豆异黄酮组(SIF)和对照组(Control),每人每天服用大豆异黄酮90mg或者同等剂量安慰剂,时间6个月。抽血检测血清碱性磷酸酶和血清钙、磷,超声测定胫骨中段骨密度（BMD）。 结果 血清碱性磷酸酶显著下降（P<0.05）,血清钙显著升高（P<0.05）,胫骨中段BMD显著升高（P<0.05）。结论 大豆异黄酮可增加绝经后妇女骨密度,减少骨丢失。因而可以预防治疗骨质疏松症。     

两种钉板系统治疗股骨粗隆间骨折疗效分析

目的:探讨动力髋(DHS)和动力髁(DCS)两种钉板系统治疗股骨粗隆间骨折疗效分析。方法:采用动力髋螺钉(DHS)、动力髁(DCS)治疗45例股骨粗隆间骨折,对比骨折愈合时间、并发症及髋关节功能评分。结果:本组随访8~36个月,DHS组中有4例出现髋内翻,1例术后半年跌倒后同侧股骨干骨折,经再次手术治疗骨折愈合,1例出现股骨颈螺钉退钉,骨折延迟愈合;DCS组未发现髋内翻。两组均无钢板断裂、断钉及螺钉切出股骨头。结论:术前依据骨折分型选择合适内固定及术中良好复位内侧支撑结构对治疗很关键。选则DHS治疗逆粗隆间骨折易发生髋内翻,DCS更适合逆粗隆间骨折,有效防止髋内翻,螺钉切除股骨头及退钉。     

神经肌肉训练对膝关节半月板损伤患者术后功能恢复的临床效果及预后影响因素分析

目的 探讨神经肌肉训练用于膝关节半月板损伤术后患者功能恢复的临床效果及其预后影响因素分析。方法 选取2017年10月至2021年8月上海交通大学医学院附属瑞金医院舟山分院收治的膝关节半月板损伤患者192例作为研究对象,采用数字表法随机分为两组,每组各96例。所有患者均行关节镜检查,行半月板成形术治疗后,对照组采用常规康复训练,观察组采用神经肌肉训练。治疗后,根据膝关节功能和Lyscholm评分进行疗效评价,治疗前后采用感觉阈值测量法对被动60°位置觉、60°运动觉和等张功率（伸、屈）进行测定。记录患者相关临床资料,采用单因素分析和Logistic回归分析影响患者预后的相关因素。结果 治疗后,两组优良率、被动60°位置觉、60°运动觉、等张功率（伸）、等张功率（屈）相比,差异有统计学意义（P<0.05）。单因素分析和多因素Logistic回归分析表明,年龄、体质量指数、关节软骨损伤、病程、损伤部位、术后肢体冷敷、术后开始负重时间均为膝关节半月板损伤患者术后预后的独立影响因素（P<0.05）。结论 神经肌肉训练助于提高膝关节半月板损伤患者的术后疗效,有效促进患者被动位置觉、运动觉和肌肉等张力量的恢复。患者预后情况与年龄、体质量指数、关节软骨损伤、病程、损伤部位、术后肢体冷敷、术后开始负重时间有关。     

缺氧大鼠成骨细胞增殖、分化及基因表达

背景：研究表明,低氧会引起骨折延迟愈合或不愈合,骨密度减低,使骨质疏松、骨折等疾病的发病率升高。成骨细胞是骨形成、生长和发育主要的功能细胞。 目的：观察缺氧对体外培养成骨细胞增殖、分化及基因表达的影响。 方法：选用新生Wistar大鼠颅盖骨,使用胰酶-胶原酶序贯消化法获取成骨细胞,进行体外传代培养及鉴定。在缺氧培养下应用MTT法测定成骨细胞增殖率,对硝基苯磷酸盐法测定成骨细胞碱性磷酸酶活性,反转录-聚合酶链反应法测定成骨细胞内骨钙素及Ⅰ型胶原的表达。 结果与结论：缺氧具有抑制成骨细胞增殖,降低碱性磷酸酶活性及下调大鼠成骨细胞中Ⅰ型胶原α1、骨钙素基因表达的作用,随缺氧时间的增加作用更加明显。提示缺氧可通过抑制成骨细胞增殖、分化成熟及下调Ⅰ型胶原α1、骨钙素基因表达而降低成骨能力,从而促进骨质疏松的发生。     

骨形态发生蛋白-7复合纤维蛋白对大鼠骨质疏松性椎体骨折愈合的影响

目的:观察以纤维蛋白为载体的骨形态发生蛋白-7(BMP-7)对骨质疏松性椎体骨折愈合的影响,探讨局部应用BMP-7纤维蛋白复合物治疗骨质疏松性椎体骨折的可行性。方法:雌性SPF级8月龄SD大鼠54只,随机选取36只,经去除卵巢建立骨质疏松模型并随机分为A、B组,每组18只;另18只行伪手术,在背部卵巢周围切除等体积脂肪,作为对照组(C组)。术后3个月所有动物采用L5椎体手术开窗刮除术区内松质骨方法建立骨折模型,A组骨折区内放入含BMP-724μg和纤维蛋白20mg的凝胶状混合物,B组和C组于同部位放入等体积小牛血清,盖好窗口骨瓣。建立骨折模型后4、6、8周,每组处死动物3只,取L5椎体切片行HE染色;6、8、12周时每组处死动物3只,行L5椎体力学性能测试(载荷能力、弹性模量和最大应变量)。结果:骨折后4周3组骨折区均有纤维骨痂形成,但B组纤维骨痂量少于A、C组;6周时A、C组有较多骨性骨痂形成,B组仅有微量骨性骨痂;8周时A、C组均为成熟小梁骨,骨折基本愈合,B组骨性骨痂量少,仍以纤维骨痂为主,尚有部分骨缺损存在;各时间点A组与C组相似。骨折后6、8、12周A、C组L5椎体的最大载荷、弹性模量及8、12周时的最大应变量均明显高于B组(P0.05或0.01),B组6周时的最大应变量与A、C组比较无显著性差异(P0.05),各时间点A组与C组比较无显著性差异(P0.05)。结论:局部应用以纤维蛋白为载体的BMP-7能明显促进大鼠骨质疏松性椎体骨折的愈合,纤维蛋白可作为BMP-7的载体。     

淫羊藿苷对破骨细胞活性的影响

目的:观察淫羊藿苷对破骨细胞骨吸收及凋亡的影响,探讨淫羊藿苷的抗骨质疏松作用机制。方法:体外分离、培养兔破骨细胞,与玻片及骨磨片共同培养,用10-7、10-6、5×10-6、10-5mol/L浓度的淫羊藿苷刺激破骨细胞,倒置相差显微镜下观察活体细胞、HE染色、TRAP染色及骨吸收陷窝甲苯胺蓝染色,鉴定破骨细胞,并进行骨吸收陷窝计数和面积测量,吖啶橙染色观察凋亡破骨细胞所占的比例。结果:与空白对照组比较,10-6、5×10-6、10-5mol/L浓度的淫羊藿苷组破骨细胞凋亡率均明显增高,骨吸收陷窝数目、面积明显减少,随浓度增加抑制作用增强,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:淫羊藿苷可诱导破骨细胞凋亡,抑制骨吸收,并随浓度增加抑制作用增强。     

缺氧大鼠成骨细胞增殖、分化及基因表达

背景:研究表明,低氧会引起骨折延迟愈合或不愈合,骨密度减低,使骨质疏松、骨折等疾病的发病率升高。成骨细胞是骨形成、生长和发育主要的功能细胞。目的:观察缺氧对体外培养成骨细胞增殖、分化及基因表达的影响。方法:选用新生Wistar大鼠颅盖骨,使用胰酶-胶原酶序贯消化法获取成骨细胞,进行体外传代培养及鉴定。在缺氧培养下应用MTT法测定成骨细胞增殖率,对硝基苯磷酸盐法测定成骨细胞碱性磷酸酶活性,反转录-聚合酶链反应法测定成骨细胞内骨钙素及Ⅰ型胶原的表达。结果与结论:缺氧具有抑制成骨细胞增殖,降低碱性磷酸酶活性及下调大鼠成骨细胞中Ⅰ型胶原α1、骨钙素基因表达的作用,随缺氧时间的增加作用更加明显。提示缺氧可通过抑制成骨细胞增殖、分化成熟及下调Ⅰ型胶原α1、骨钙素基因表达而降低成骨能力,从而促进骨质疏松的发生。