脑源性神经营养因子对运动诱导的心梗后大鼠心肌血管生成的介导作用

目的：研究脑源性神经营养因子（brain?derived neurotrophic factor,BDNF）对运动诱发的心梗后心肌血管生成的介导作用。方法：12周龄雄性SD大鼠48只,选取12只为假手术对照组（Sham）,只开胸穿线不结扎;余下大鼠永久性结扎左冠状动脉前降支后,随机分为心梗安静组（MIC）、心梗＋运动组（MIE）、心梗＋运动＋BDNF特异性高亲和力受体原肌球蛋白激酶受体B（tyrosine kinase receptor B,TrkB）阻滞剂K252a腹腔注射组（MIEK）,每组12只。术后1周尾静脉采血、心彩超检查后进行为期8周的有氧运动训练,训练结束行心彩超检查后腹腔麻醉取材,ELISA检测血清BDNF水平,免疫组化检测心肌梗死周围区BDNF表达及心肌血管密度,PCR和Western blot分别检测心肌BDNF mRNA和蛋白水平,Western blot检测心肌TrkB蛋白表达及磷酸化水平。结果：运动促进梗死周围区BDNF mRNA（P < 0.01）和蛋白（P < 0.01）表达,同时诱导TrkB磷酸化（P < 0.01）,用K252a阻断BDNF受体可抑制TrkB激活（P < 0.01）,同时逆转运动诱发的心肌血管生成（P < 0.01）和心功能改善（P < 0.05）;大鼠血清BDNF水平与心肌血管密度（r=0.501,P=0.007）、心脏EF值（r=0.611,P=0.002）呈正相关,血清BDNF运动前后变化幅度与其EF值变化呈正相关（r=0.498,P=0.015）。结论：BDNF在心梗后运动诱发的心肌血管生成效应中发挥重要介导作用。     

自噬与血管钙化的研究进展

自噬是真核细胞利用溶酶体对细胞器及蛋白质进行降解的“自我吞噬”生物学过程,近年来多项研究结果表明自噬在调控血管钙化中具有重要的作用。本文归纳了近年来与血管钙化进程中细胞自噬相关的研究,讨论了电解质失衡、基质囊泡释放、氧化应激、血管内皮炎症反应以及脂质代谢在自噬调节过程中所发挥的作用,对β-catenin/AMPK/CREB/Nrf2-ARE/Erα等信号转导通路在自噬诱导中的研究进展进行了综述。     

丙酮酸脱氢酶激酶PDK4在临床中的研究进展

丙酮酸脱氢酶复合物PDC可催化丙酮酸氧化脱羧,从而为三羧酸循环和脂质生物合成提供乙酰-CoA和NADH,其活性可被丙酮酸脱氢酶激酶PDK磷酸化灭活。本文主要介绍了PDK同工酶——PDK4在代谢性疾病,如糖尿病、脂质代谢异常以及血管钙化中的研究进展,并进一步对PDK4的调控机制进行总结,包括调控因子、激素水平以及基因多态性。     

炎症相关microRNA与血管钙化

血管钙化指钙磷在血管壁的异位沉积,常见于糖尿病、动脉粥样硬化、慢性肾脏病等慢性炎症疾病,与心血管疾病的发病率和病死率密切相关。血管钙化作为一种慢性炎症状态,炎症因子在其中具有重要调控作用。作为一种非编码小RNA的microRNA,许多研究证实其可以通过调控血管平滑肌细胞的表型转换、钙磷稳态、局部及系统炎症因子表达等来引起血管钙化的发生发展。目前发现的microRNA种类较多,本文对炎症与血管钙化的关系以及炎症相关microRNA如何通过调控炎症因子表达影响血管钙化过程进行综述,希望能为进一步探究血管钙化机制及临床预防、治疗血管钙化提供新思路。