硫酸吗啡控释片口服和直肠给药治疗老年中重度癌痛的临床研究

目的:观察硫酸吗啡控释片(美施康定)口服和直肠给药治疗老年中、重度癌痛在临床疗效、生活质量及不良反应等方面的不同。方法:466例老年中重度癌痛患者随机分为A、B两组,A组:250例,口服硫酸吗啡控释片,需要整片吞服,不能嚼碎;B组216例,经直肠给药,尽量排尽粪便后给药。硫酸吗啡缓释片初始剂量为10-20mg,每12小时用药1次。及时进行疼痛评估,根据疼痛缓解情况调整药物剂量。结果:1.镇痛效果:A组总缓解率为93.6%,B组总缓解率为95.83%,两组间差异无统计学意义(P=0.696)。2.使用硫酸吗啡缓释片后,癌症患者的生活质量得到了改善,但两组间差异无统计学意义(P0.05)。3.两组的不良反应,除了恶心呕吐有显著差异外(P=0.004),其他不良反应如便秘、尿潴留、嗜睡、呼吸抑制、头晕及肝肾功能损伤方面均无显著差异(P0.05)。结论:老年癌痛患者止痛遵循能口服尽量口服,不能或不愿意口服的患者可以给药直肠给药。     

艾迪注射液联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌临床研究

目的:探讨艾迪注射液联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)的临床疗效。方法:将128例HCC患者按随机数字表法分为对照组和观察组,每组各64例。对照组给予肝动脉化疗栓塞术及对症支持治疗,观察组在对照组的基础给予艾迪注射液静脉滴注,28 d为1个周期,共治疗4个月。观察治疗后两组患者无进展生存期和生存率,评价患者生存质量,同时检测T淋巴细胞亚群(CD_3~+、CD_4~+、CD_8~+、CD_4~+/CD_8~+)、自然杀伤细胞(natural killer cell,NK)及甲胎蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平,评价临床疗效。结果:观察组有效率为95.31%,对照组有效率为84.38%,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);观察组PFS长于对照组,且生存率高于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组生存质量评分优于对照组(P0.05),且治疗后观察组CD_3~+、CD_4~+、CD_4~+/CD_8~+和NK水平高于对照组,CD_8~+、甲胎蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶水平低于对照组(P0.01)。结论:艾迪注射液联合肝动脉化疗栓塞术治疗原发性肝癌,能延长PFS和生存期,提高患者的生存率,改善患者的生存质量,并具有提高免疫功能,保护肝功能的作用。     

重组人促红细胞生成素治疗食管癌癌性贫血临床观察

目的 观察重组人促红细胞生成素(rhEPO)治疗食管癌癌性贫血最佳时间. 方法 67例轻度贫血的食管癌患者,化疗前基础血红蛋白(Hb)介于100～120 g/L.随机分为两组,31例患者在入组与化疗同时使用rhEPO(早使用组),36例患者在Hb降低到 90 g/L以下时使用rhEPO(晚使用组).rhEPO剂量为150 U/kg,3次/周,皮下注射.治疗期间患者发生的铁缺乏、疗效不明显的患者加用琥珀酸亚铁0.1g口服,每日3 次.治疗过程中如患者Hb <80g/L,可考虑给予输血.结果 早使用组和晚使用组Hb基础水平分别为110±0.7 g/L和112±0.06 g/L.早使用组患者血红蛋白(Hb)及血细胞比容(HCT)显著增加( P <0.05).晚使用组患者Hb和HCT值也有所下降(P <0.05),用药2月时与化疗前相比有显著差异(P <0.05).早使用组能明显改善生活质量,降低患者卧床时间.两组对输血需求无显著差异(P >0.05).结论 早使用重组人促红细胞生成素的患者能显著提高Hb水平,改善食管癌癌性贫血患者生活质量.     

注射用薏苡仁油对大肠癌术后患者免疫功能及无进展生存期的影响

目的:探讨注射用薏苡仁油对大肠癌术后患者免疫功能和无进展生存期的影响。方法:将118例大肠癌术后患者随机按数字表法分为对照组和观察组,每组各59例。对照组给予FOLFOX4方案化疗,观察组在对照组基础上加用注射用薏苡仁油静脉滴注,共治疗6个疗程。疗程结束后每2个月对患者进行1次随访。观察记录两组患者无进展生存期(progression-free survival,PFS)和生存率,评价生存质量,检测T淋巴细胞亚群、血清免疫球蛋白G(Immunoglobulin G,IgG)、IgA、IgM及癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、CA125、结肠癌特异性抗原-3(colon cancer specific antigen-3,CCSA-3)水平,进行不良反应评估。结果:观察组PFS长于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.01);观察组生存率为88.14%,对照组为81.36%,两组比较,差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组生存质量优于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.05);治疗后观察组患者血清CD+3、CD+4和CD+4/CD+8均高于对照组,CD+8低于对照组,两组比较,差异有统计学意义(P0.01);治疗后观察组患者血清IgG、IgA、IgM水平高于对照组,CEA、CA125和CCSA-3水平低于对照组,且化疗导致的不良反应程度较轻,两组比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论:注射用薏苡仁油联合FOLFOX4治疗大肠癌术后患者,能延长PFS,提高患者免疫功能和生存质量,减轻化疗药物不良反应,降低相关肿瘤标志物水平,疗效显著。     

重组人促红细胞生成素治疗食管癌癌性贫血的临床观察

目的观察重组人促红细胞生成素（rhEPO）治疗食管癌癌性贫血的最佳时间。方法67例轻度贫血食管癌患者,化疗前基础血红蛋白（Hb）为100～120g／L。将其随机分为两组,早使用组31例患者在入组与化疗时同时使用rhEPO,晚使用组36例患者在Hb降低至〈90g／L时使用rhEPO。rhEPO剂量为150U／kg,3次／周,皮下注射。治疗期间发生铁缺乏、疗效不明显的患者加用琥珀酸亚铁0．1g口服,3次／d。结果早使用组和晚使用组患者Hb基础水平分别为（110．0±0．7）g/L和（112．0±0．9）g/L。早使用组患者的Hb及血细胞比容（HCT）显著增加（P〈0．05）。晚使用组患者的Hb和HCT值有所下降（P〈0．05）,用药5～8周时与化疗前相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论早使用重组人促红细胞生成索能显著提高患者的Hb水平,改善食管痛痛忡贫向患者的牛活质量．     

胃癌根治术后腹腔恒温热灌注联合全身化疗的临床疗效研究

目的 观察并探讨晚期胃癌腹腔转移腹腔恒温热灌注(HPPC)联合姑息化疗方案的临床疗效及对生存质量、术后复发率的影响.方法 回顾性分析该院2012年1月至2015年12月间接收晚期胃癌腹腔转移的104例患者资料,接受姑息化疗治疗方案者50例(对照组),接受HPPC+姑息化疗方案者54例(联合组).采用电化学发光法、双抗体夹心酶联免疫吸附试验分别检测两组治疗前后肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖蛋白抗原19-9(CA19-9)、血管内皮生长因子(VEGF)的水平,统计分析两组化疗期间药物不良反应与化疗结束后临床疗效、肿瘤标志物、生存质量变化情况,记录4年随访期间两组复发、转移与生存情况.结果 两组化疗后肿瘤标志物与VEGF水平较术前明显下降,且联合组化疗后CEA 、CA19-9、VEGF水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组化疗后生存质量、治疗疗效、预后比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 晚期胃癌腹腔转移行HPPC治疗有利于治疗后改善生存质量与提高远期生存率.     

miR-139-5p靶向GPR56抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:研究miR-139-5p对骨肉瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并探讨其机制。方法:运用qRT-PCR检测软骨肉瘤细胞中miR-139-5p、GPR56的mRNA表达;Western blot检测细胞中GPR56的蛋白表达;将miR-139-5p组（转染miR-139-5p mimics）、miR-NC组（转染miR-NC）、si-NC组（转染si-NC）、si-GPR56组（转染si-GPR56）、miR-139-5p+pcDNA3.1组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1共转染）、miR-139-5p+pcDNA3.1-GPR56组（miR-139-5p mimics和pcDNA3.1-GPR56共转染）,均以脂质体法转染至U-2OS细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;Transwell检测各组细胞的迁移、侵袭。结果:与人正常成骨细胞hFOB1.19相比,人骨肉瘤细胞U-2OS中miR-139-5p表达显著降低,GPR56表达显著升高（P＜0.05）。过表达miR-139-5p、敲减GPR56均可明显抑制U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭;GPR56是miR-139-5p的靶点。过表达GPR56可逆转miR-139-5p对U-2OS细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:miR-139-5p可抑制骨肉瘤细胞增殖、迁移、侵袭,其机制可能与靶向GPR56有关,将可为骨肉瘤的治疗提供新靶点。     

LncRNA-LINC00152促进胶质瘤细胞侵袭及转移的机制探讨

目的:通过研究长链非编码RNA（LncRNA）-LINC00152对胶质瘤细胞侵袭转移的影响，进一步探究LncRNA-LINC00152在胶质瘤发生发展中的作用机制。方法:收集胶质瘤标本（69例）及癌旁标本（69例），通过RT-PCR技术对LncRNA-LINC00152 mRNA的表达水平进行定量，同时分析LncRNA-LINC00152表达水平与患者临床病理特征的相关性。此外，小干扰RNA（siRNA）在人胶质瘤细胞系U118和U251中构建LncRNA-LINC00152稳定敲除的细胞系，并利用划痕实验及Transwell侵袭实验检测胶质瘤细胞的侵袭及迁移能力。同时利用免疫印迹技术，对TGF-β/Smad3信号通路相关蛋白表达水平进行检测。结果:胶质瘤组织中LncRNA-LINC00152 mRNA表达水平明显高于癌旁组织（P<0.05）；利用siRNA抑制LncRNA-LINC00152后，U118和U251细胞侵袭及迁移能力明显受到抑制（P<0.05）。LncRNA-LINC00152敲除后，TGF-β/Smad3信号通路的蛋白表达被抑制（P<0.05）。结论:抑制胶质瘤细胞中的LncRNA-LINC00152表达可以抑制肿瘤细胞的侵袭及转移，其机制可能与LncRNA-LINC00152介导的TGF-β/Smad3信号通路有关。