类风湿关节炎社区防治路径的可行性分析

目的分析社区服务中心在类风湿关节炎（RA）早期普查和疾病防治的可行性。方法选取上海浦东新区新场社区卫生服务中心健康体检人群共计1000例,首先对所有人群进行血清学指标初筛,包括抗CCP抗体、RF、CRP和ESR;对于血清学指标异常的120名体检者进行专家会诊,以确认是否为RA;同时对这部分人群进行《类风湿关节炎危险因素调查问卷》的发放与回收。结果本次研究中,120名血清异常的体检者共确诊23例RA患者,其抗CCP抗体均为阳性,其中女性19例,男性4例;发放问卷120份,回收120份。结论本研究从早期普查、快速确诊、长效随访和危险因素分析等方面初步验证了类风湿关节炎社区防治路径探索的可行性。     

TWeen-80在体内、外对温热抗肿瘤作用的影响

目的研究Tween-80在体内外与41℃温热协同对B16黑色素瘤细胞的抗肿瘤作用及机理;方法将B16黑色素瘤细胞接种至BALB/C小鼠,建立荷瘤鼠模型,观察Tween-80与41℃温热作用后荷瘤鼠死亡率、存活时间、肿瘤生长曲线以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化;用免疫组织化学方法,观察B16细胞在Tween-80与4l℃温热作用后即时、4小时和72小时,c-fos、Ubiquitin(Ub)表达的改变,进行定量分析;结果Tween-80合并41℃温热能明显地抑制荷瘤小鼠黑色素瘤的生长,延长荷瘤小鼠平均存活时间,使荷瘤小鼠死亡率显著下降;小鼠肺部转移瘤灶数降低有极显著意义;但Tween-80和温热单独作用时均无此效果.免疫组织化学染色显示Tween-80与41℃温热合并作用后4小时,cfos、Ub表达明显增加,并持续至72小时,其它各组经测定均无显著变化.结论Tween-80能使温热在低于临界温度时即发挥有效的抗肿瘤效应,明显提高温热的抗肿瘤效应,可成为一种较理想的温热抗肿瘤协同药物.其协同机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有一定关联.     

miR-29c过表达载体的构建及其对95D肺癌细胞增殖的影响

目的构建miR-29c真核表达载体并转染95D肺癌细胞,观察miR-29c过表达对95D细胞增殖能力的影响。方法克隆miR-29c片段插入质粒pcDNA3．1,构建miR-29c表达质粒pcDNA3．1-miR-29c;通过脂质体瞬时转染人肺癌细胞株95D,荧光PCR检测细胞miR-29c表达水平,MTT法检测过表达miR-29c对细胞增殖能力的影响。结果重组质粒pcDNA3．1-miR-29c经酶切及测序证明构建成功,荧光PCR证实转染后95D细胞miR-29c表达水平显著升高,是对照组的36倍。MTT检测结果表明,过表达miR-29c的95D细胞增殖受到显著抑制,至72h抑制率最高,达38．63％。结论成功构建miR-29c真核表达质粒pcDNA3．1-miR-29c,初步观察显示过表达miR-29c显著抑制95D肺癌细胞增殖效应。为进-步深入研究miR-29c对肺癌的作用打下良好基础。     

人胃癌细胞热耐受性与热休克蛋白70的关系

目的观察４１℃６０ｍｉｎ温热作用后人胃癌细胞ＢＧＣ－８２３热耐受性和ＨＳＰ７０表达的变化。方法４１℃６０ｍｉｎ温热作用后不同时间，测定细胞４３℃６０ｍｉｎ温热再作用的克隆形成率，并进行细胞ＨＳＰ７０免疫组化分析。结果①４１℃诱导后即时细胞已形成较高的热耐受性，４ｈ有所降低，８ｈ达到高峰（Ｐ＜０．０１），２４ｈ恢复近原有水平；②ＢＧＣ－８２３细胞常温下表达少量ＨＳＰ７０，并且主要分布于胞浆内；４１℃诱导后即时ＨＳＰ７０的表达量并未增加，但核内染色加深（Ｐ＜０．０１）；诱导后４ｈ开始增加（Ｐ＜０．０１），８～１６ｈ达到高峰，并主要在核内（Ｐ＜０．０１）；２４ｈ衰减至近原有水平（Ｐ＞０．０５）。结论４１℃温热诱导后ＢＧＣ－８２３细胞形成的热耐受性包括两部分：一部分为即时、非ＨＳＰ７０依赖的，另一部分为ＨＳＰ７０依赖的热耐受性。     

吐温80合并温热对B16黑色素瘤细胞hsp 70、c-fos、泛蛋白及S-100蛋白表达的影响

目的:研究吐温80与温热合并的协同抗肿瘤机理及与凋亡的关系.方法:用免疫组化方法.观察吐温80合并41℃温热作用后即时、4小时和72小时,B16肿瘤细胞热休克蛋白70(hsp 70)、c-fos、泛蛋白以及S-100蛋白表达的改变,并进行定量分析.结果:hsp70和C-fos蛋白呈中等阳性反应,分别位于B16细胞的胞质和胞核;泛蛋白为弱阳性、S-100蛋白呈强阳性,分布于胞质;41℃ 60分钟作用可增强hsp70表达.以4小时为显著.核亦呈阳性反应;对其它蛋白表达无明显影响;吐温80单独可轻度抑制hsp70表达;温热与吐温80合并作用能显著抑制hsp70表达,c-fos和泛蛋白表达则明显增加.S-100蛋白变化各组无显著意义.结论:吐温80增强温热抗肿瘤的效应可能与其抑制hsp70合成.影响细胞热耐受性的产生和诱导细胞调亡有关.     

吐温80合并温热诱导BGC-823细胞的抑制作用及对凋亡相关因子的影响

目的　观察膜活化剂吐温 80合并温热作用对人胃癌细胞BGC 82 3的抑制效应及其对Hsp70、bcl 2、bax表达的影响。方法　通过MTT法 ,测定 0 .1%及 0 .15 %吐温 80与 4 2℃温热合并作用对BGC 82 3细胞的抑制作用 ;运用免疫细胞化学染色 ,观察 0 .1%吐温 80与 4 2℃温热合并作用后 (0h、8h、16h、2 4h)BGC 82 3细胞Hsp70、bcl 2、bax表达的改变。结果　吐温 80合并 4 2℃10 0min温热作用对BGC 82 3细胞具有明显的抑制效应 ,温热后保留吐温 80继续作用将进一步增强抑制效应 ,合并抑制效应与吐温 80浓度相关 (P <0 .0 1)。合并作用能明显抑制BGC 82 3细胞热作用后的Hsp70表达 ,但bcl 2、bax的表达均增加 ,且bax的表达强于bcl 2 ,并全部分布于胞浆。结论　吐温 80与 4 2℃温热有明显协同抑制肿瘤细胞生长效应 ,对Hsp70和bcl 2、bax表达及分布的影响提示其抑制机理可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关。     

泰索帝合并温热对肺腺癌细胞的杀伤效应

目的研究泰索帝合并温热对SPC—A-1肺腺癌细胞的杀伤效应。方法不同浓度（0．05μg／ml～10μg／ml）泰索帝合并温热（39—42℃）作用后,应用MTT法测定其对细胞的杀伤效应,用流式细胞仪和Feulgen染色法检测5μg／ml泰索帝合并41℃对细胞周期影响,并用考马氏亮蓝法观察细胞骨架的形态变化。结果40℃以上温热作用60min,可抑制SPC—A-1细胞生长,其效应随温度的升高逐渐增强,以42℃最明显;24h后,各组抑制效应均较即时组更明显。泰索帝单独作用对肺癌细胞的杀伤效应在5μg／ml出现,停药后24h杀伤效应有所降低。低浓度泰索帝与39℃-42℃合并可见显著抑瘤协同效应,24h后协同效应仍存在。合并作用可使更多细胞阻滞于分裂期,细胞形态变圆,可出现骨架蛋白凝聚、细胞伸展不良,细胞分裂异常,可见较多微核、多核细胞。结论泰索帝与温热合并有协同效应,可提高泰索帝对SPC—A-1肺腺癌细胞的杀伤效应,降低用药浓度,其机制可能与细胞骨架功能障碍及温热增加膜对药物通透性有关。     

趋化因子受体CCR7下调对95D 肺癌细胞侵袭力的影响

目的 探讨趋化因子受体CCR7下调对95D肺癌细胞转移、侵袭的影响及相关机制。方法 95D肺癌细胞经不同剂量的白藜芦醇处理后,通过免疫荧光染色、PCR、Western印迹法等观察CCR7及其相关信号通路的表达。Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。结果 白藜芦醇处理后95D细胞CCR7表达显著降低,与其相关的信号传导蛋白PI3K、p-AKT表达量亦降低,并呈剂量依赖性。Transwell小室结果证明经白藜芦醇处理后的肺癌细胞侵袭力下降,同时也抑制CCR7配体对肺癌细胞的趋化作用。结论 本研究结果提示白藜芦醇下调CCR7的表达同时也可下调PI3K、p-AKT表达,抑制肿瘤细胞侵袭转移的过程并促进其凋亡。     

白藜芦醇下调CCR7表达对肺癌细胞转移活性的影响

目的探讨白藜芦醇对CCR7表达的作用及其对肺癌细胞A549、95D转移活性的影响。方法 A549、95D肺癌细胞经不同剂量的白藜芦醇处理后,通过流式细胞术、荧光细胞化学技术、Western印迹法等观察CCR7的蛋白表达水平的变化;MTT法测定白藜芦醇对细胞毒性作用;划痕实验、Transwell小室测定细胞的迁移能力改变。结果 A549、95D细胞有不同水平CCR7表达,白藜芦醇处理后,两种肺癌细胞CCR7表达降低,以A549更为显著,呈时间、剂量依赖性;白藜芦醇作用24 h后划痕实验、Transwell小室结果表明白藜芦醇具有抑制细胞的水平迁移能力,也抑制次级淋巴组织趋化因子（secondary lymphoid tissue chemokine,SLC）对肺癌细胞的趋化作用。结论白藜芦醇下调CCR7的表达,可能参与抑制肿瘤细胞转移的过程。     

类风湿关节炎最新诊断标准在社区医疗机构普及的研究

<正>类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以侵蚀性关节炎为主要表现的全身性自身免疫病。本病以女性多发,男女患病比例约1∶3。RA可发生于任何年龄,以