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1.
目的通过对多媒体训练治疗与遮盖疗法治疗儿童弱视临床效果的对比分析,评估多媒体训练治疗对儿童弱视的治疗效果。方法采用前瞻性研究随机将117例(208眼)弱视儿童分为多媒体训练治疗和遮盖方法两组进行治疗,随访6个月以上,观察两组的疗效。结果多媒体训练治疗组60例(108眼),总有效率为90.7%,遮盖组57例(100眼),总有效率为82.0%,两者相比无统计学差异。在6~12岁患儿总有效率两组相比统计学有差异(P〈0.05)。疗效与弱视程度显著相关,弱视程度越轻,疗效越好(P〈0.01);遮盖组疗效与弱视的年龄相关,弱视年龄越轻,疗效越好(P〈0.05),多媒体训练治疗组疗效与弱视的年龄无相关性(P〉0.05)。结论多媒体训练治疗系统治疗学龄儿童弱视优于传统的遮盖疗法,而且弱视治疗的效果和弱视程度及年龄密切相关,早发现和早治疗是提高疗效的关键。  相似文献   
2.
目的:探讨肿瘤睾丸抗原NYESO1(New Yorkesophageal1)致敏树突状细胞体外诱导特异性CTL对肝癌细胞株的杀伤作用。方法:重组质粒pGEXESO1经原核诱导表达并纯化GSTESO1融合蛋白肽。重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子(rhGMCSF)和白细胞介素4(rhIL4)诱导培养人外周血来源的树突状细胞(dendritic cells, DCs),经GSTESO1融合蛋白肽致敏后诱导特异性CTL增殖。以此CTL为效应细胞,分别以NYESO1阳性表达的肝癌细胞株HepG2和不表达NYESO1的肝癌细胞株H2P为靶细胞,MTT法检测CTL对肝癌细胞株的杀伤作用。结果:重组质粒pGEXESO1经IPTG诱导,在大肠杆菌中表达相对分子质量约36 000的GSTESO1融合蛋白肽,纯化后的质量浓度为50 μg/ml;经rhGMCSF和rhIL4联合诱导成功培养人外周血DCs,其表型分子HLADR为91.4%、CD86为70.5%、CD83为71.2%、CD80为55.3%。NYESO1致敏的DCs能明显诱导CTL增殖,此CTL对肝癌细胞株HepG2的杀伤率显著高于GST刺激组、未致敏DC组和无DC刺激组(均P<0.05),效靶比为50∶1时杀伤效应达到最高峰\[(53.23±3.78)%,P<0.01\];相同条件下CTL对H2P细胞无特异性杀伤作用。结论: NYESO1抗原致敏的DCs在体外可诱导同种CTL产生和增殖,后者对NYESO1阳性肝癌细胞株具有特异性杀伤效应,该方法为肝癌免疫治疗提供了一条新思路。  相似文献   
3.
医学院校肩负着培养“有温度、有灵魂”的卓越医学人才的重任,课程思政具有重要意义。病理学课程思政要抓住教师队伍“主力军”、课程建设“主战场”、课堂教学“主渠道”三个重要方面,将思政教育融入教学的各环节,达到立德树人的根本目标。  相似文献   
4.
鼻粘膜划痕与高频双极电凝治疗鼻出血的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
1996~ 1 998年我们对 2 62例鼻中隔前段出血 ,分别采用鼻粘膜划痕与高频双极电凝治疗 ,现将其疗效分析比较如下。1   资料与方法1 .1   临床资料2 62例中 ,男 1 51例 ,女 1 1 1例 ;年龄 6~ 74岁 ,均排除血液系统疾病。弥漫性出血 1 35例 ,局限性或血管搏动性出血 1 2 7例 ;行鼻粘膜划痕 1 43例 ,高频双极电凝 1 1 9例。1 .2   治疗方法1 .2 .1   鼻粘膜划痕法 :鼻中隔前部以 1 %地卡因麻黄素棉片行表面麻醉 5~ 1 0 min后 ,以 2 %利多卡因 (含少许肾上腺素 ) 1~ 2 ml行粘膜下浸润麻醉。用小尖刀 (小圆刀亦可 )在易出血区做 3~ 4条斜…  相似文献   
5.
目的分析青光眼术后浅前房的治疗及预防方法。方法回顾性分析84眼小梁切除术后,有21眼(25.00%)发生浅前房的原因与治疗。结果以ⅠⅡ级为主,主要采用扩瞳及全身使用皮质内固醇激素。经过治疗后,所有青光眼小梁切除术后发生浅前房者均恢复前房形成。1例行脉络膜上腔放液,前房成形结论青光眼小梁切除术后浅前房主要原因是房水引流过畅、脉络膜脱离及睫状环阻塞性青光眼。大部分青光眼术后浅前房通过保守治疗可以改善。重视由于脉络膜脱离造成的浅前房。  相似文献   
6.
本土化PBL教学法在病理学实验课教学中的运用   总被引:2,自引:1,他引:1  
作者根据自身实际情况在病理学实验课教学中对PBL教学法进行改革,形成了以PBL教学法为核心、结合传统教学法的本土化PBL教学法,主要形式有:临床病理讨论方式、设疑式、试讲式,并将其应用于病理学方向专业学生的病理学实验课教学中,同时总结了在PBL教学过程中遇到的一些困难和解决方法.  相似文献   
7.
目的 评价频域光学相干断层成像技术(SD-OCT)在观察玻璃体切割术对糖尿病视网膜病变患者黄斑部视网膜病变影响中的应用价值。 方法 选取2013年7月至2014年10月我院收治的85例糖尿病视网膜病变患者接受单侧玻璃体切割术, 同时选取16例(22眼)正常志愿者作为对照组。常规进行闭合式玻璃体切割术,并在新生血管处根据具体情况补充光凝。术后1天、2周、1个月、2个月,利用SD-OCT进行黄斑部扫描,并用分析软件进行九分区的自动分析,记录各区视网膜厚度数据和黄斑区视网膜平均厚度。 结果 正常对照组黄斑部视网膜厚度平均为(310.71±30.87)μm,黄斑中心凹 (259.36±18.14)μm。患者术后1天黄斑部视网膜厚度平均为(426.72±41.49)μm,黄斑中心凹平均为(427.86±247.16)μm,均显著高于正常对照组。术后2周厚度平均减少42.48 μm(9.96%),术后1个月平均减少73.13 μm(17.37%),治疗后2个月平均减少111.51 μm (26.06%),差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前后视力差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 SD-OCT能直观地了解术后黄斑区视网膜病变的转归情况,可以作为黄斑水肿诊断和长期随访的有效检查手段。玻璃体切割术治疗糖尿病视网膜病变,可降低黄斑区视网膜厚度。  相似文献   
8.
目的:初步探讨金雀异黄素提高结肠癌细胞对5-氟尿嘧啶(5-FU)的敏感性,促进结肠癌细胞凋亡的分子机制。方法选择 SW480结肠癌细胞株为实验对象,将金雀异黄素80μmol/L 和5-FU 30μg/mL 单用或联用48 h 作为药物实验组,另设不加药组为对照组。分别采用实时定量 PCR 和Western 印迹法检测各组细胞的生存素、Bcl-2、p21、caspase3和 caspase 9基因和蛋白表达情况。采用比较阈值法(2-ΔΔCT 法)来确定基因的相对表达量。以β-actin 作为内参照,进行半定量分析计算蛋白相对表达量。电泳迁移率改变分析(EMSA)检测各组细胞 NF-κB 的 DNA 结合活性。多组间样本均数比较采用单因素方差分析,组间两样本均数比较采用 LSD 检验。结果联合用药组的 caspase3、caspase9和p21基因表达(1.903±0.122、2.726±0.050、2.541±0.393)与蛋白表达(0.534±0.077、1.161±0.172、0.463±0.016)高于对照组(1.001±0.052、1.000±0.014、1.001±0.037和0.080±0.043、0.248±0.059、0.139±0.021)、金雀异黄素组(1.559±0.038、2.394±0.095、1.686±0.061和0.335±0.052、0.478±0.059、0.304±0.018)和5-FU 组(1.198±0.063、1.051±0.043、1.399±0.055和0.194±0.015、0.337±0.036、0.231±0.011),联合用药组的生存素基因与蛋白表达(0.165±0.018和0.216±0.014)低于对照组、金雀异黄素组和5-氟尿嘧啶单组(1.001±0.033、0.775±0.044、0.395±0.030和0.594±0.079、0.375±0.014、0.295±0.014),差异均有统计学意义(基因表达,F =802.865、52.760、39.992、187.288、37.435;蛋白表达,F =10.466、44.483、19.490、200.011、45.238;P 均<0.01), caspase3、p21在两单药组的表达与对照组相比,差异也有统计学意义(LSD 检验,P <0.05)。EMSA 检测显示,与对照组(1067.97±36.01)和5-FU 组(718.83±23.18)相比,金雀异黄素组(461.64±15.41)和联合用药组(585.28±7.82)的 NF-κB 蛋白 DNA 结合活性均有明显降低(LSD 检验,P <0.05)。结论金雀异黄素联合5-FU 协同促进结肠癌细胞凋亡,可能通过金雀异黄素抑制 NF-κB 的 DNA 结合活性,进一步上调 caspase3、caspase9、p21以及下调生存素起作用,提示金雀异黄素可能为结肠癌化学治疗提供辅助。  相似文献   
9.
目的:探讨甲基化抑制剂5-氮杂-2′-脱氧胞苷(5-Aza-2′-deoxycytidine, 5-Aza-CdR)对肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原表达的诱导作用。方法:常规培养人胃癌细胞株SGC-7901、人肝癌细胞株H2P和MHCC97-H、人结肠癌细胞株HT-29和LoVo及人脑胶质瘤细胞株U251,RT-PCR和免疫细胞化学法检测5-Aza-CdR作用前后肿瘤细胞中NY-ESO-1 mRNA和蛋白的表达。结果:RT-PCR与免疫细胞化学检测仅见胃癌SGC-7901细胞阳性表达NY-ESO-1,其余5株肿瘤细胞不表达NY-ESO-1。NY-ESO-1阴性的肝癌细胞株H2P、结肠癌细胞株LoVo及脑胶质瘤细胞株U251经5-Aza-CdR(终浓度分别为1、5和10 μmol/L)处理6 d后,细胞形态和生长速度均无明显改变,而NY-ESO-1 mRNA和蛋白均被诱导为阳性表达,并随5-Aza-CdR浓度增加而阳性表达逐渐增强。结论:5-Aza-CdR能诱导肝癌、结肠癌、脑胶质瘤等肿瘤细胞中NY-ESO-1抗原的表达,为肿瘤免疫治疗提供了一条新思路。  相似文献   
10.
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