脑苷肌肽注射液治疗急性脑出血的疗效观察

目的 观察脑苷肌肽对急性脑出血的疗效.方法 60例急性脑出血患者随机分为2组,治疗组30例,对照组30例.治疗组以脑苷肌肽20ml加入生理盐水300ml中静滴,1次/d,共21d;对照组给予胞二磷胆碱750mg,加入与治疗组等量的液体中静滴,1次/d,共21d.分别于治疗前及治疗后作神经功能缺损评分.结果 治疗后2组临床神经功能缺损评分差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑苷肌肽能改善急性脑出血患者临床神经功能,疗效可靠.     

氯氮平并酒精中毒一例

<正> 1 临床资料 1.1 病历摘要:男患,55岁,农民。以“饮酒八两后口服氯氮平30片(750mg)1小时”为代主诉,于1994年3月2日急诊入院。平素体健。查体:T36℃;P68次/分;R20次/分;Bp14/100KPa。浅昏迷,无抽搐。两侧瞳孔针尖样,对光反射差。口流涎,两肺呼吸音粗。无罗音。心律整。心率68次/分。肝脾未及。生理反射减弱,病理反射未引出。实验室检查:WBC,15.0×10~9/L;N80％;L20％。     

早期氟西汀干预对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠认知功能和脑内Aβ蛋白的影响

目的观察早期氟西汀治疗对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠认知功能和脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法将20只雌雄各半2月龄的健康APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组(10只)和氟西汀组(10只),另选10只2月龄健康野生小鼠作为对照组。灌药4个月后,采用Y-迷宫实验、水迷宫实验观察小鼠行为学,检测小鼠脑内Aβ蛋白的水平。结果 Y-迷宫实验结果显示,对照组正确反应次数和主动回避次数均多于模型组和氟西汀组,氟西汀组正确反应次数和主动回避次数均多于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。水迷宫实验结果显示,模型组同时间点逃避潜伏期长于对照组和氟西汀组,氟西汀组同时间点逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);对照组原平台穿越次数多于模型组和氟西汀组,原平台象限停留时间长于模型组和氟西汀组,氟西汀组小鼠原平台穿越次数多于模型组,原平台象限停留时间长于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组脑内Aβ蛋白水平高于对照组和氟西汀组,氟西汀组脑内Aβ蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论早期氟西汀干预能明显改善APP/PS1转基因痴呆小鼠的学习记忆障碍,且降低其脑内Aβ蛋白的水平。     

桥本脑病合并脑血管异常3例报道

桥本脑病(Hashimoto s,encephalopathy,HE)又称甲状腺毒性脑病、自身免疫性甲状腺炎(即桥本病)相关的激素反应性脑病,是一种以急性或亚急性起病、表现为痫性/卒中样发作和精神异常等多种临床症状的神经系统功能紊乱为主的自身免疫性脑病。1966年由Brain等首次报道。本病少见,发病率约为2.1/10万。目前临床上陆续有报道,其中部分文献报道有脑实质的影像改变,但关于本病伴有脑血管异常改变者尚未见报道。本文报道3例,供同道讨论。     

小鼠蛛网膜下腔出血后胰岛素与PI-3 K／AKT信号通路的关系

观察胰岛素在小鼠蛛网膜下腔出血后神经元凋亡作用的影响,并进一步探讨其引起该作用的分子机制。健康雄性昆明小鼠,体质量28～32 g,清洁级（SPF）,70只,随机分为三组：假手术组（Sham组）,蛛网膜下腔出血＋生理盐水组（SAH组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素组（Ins组）,蛛网膜下腔出血＋胰岛素＋PD98059抑制剂组（PD组）。检测方法：（1）神经功能学检测,观察记录小鼠的精神状态、部分感觉和运动能力;（2）HE染色观察小鼠顶叶皮质神经元的形态学改变;（3）RT-PCR检测p-AKT、p-ERK的mRNA水平表达情况;（4）Western blot检测p-AKT、p-ERK的蛋白水平表达情况。结果表明：（1）神经功能学检测：与对照组比较,小鼠SAH后感觉和运动能力呈现不同程度障碍,综合得分明显下降;与SAH组比较,Ins组感觉和运动能力相对较好,综合得分有所上升。（2）HE 染色观察：Sham组小鼠神经元排列相对整齐,形态较完整,核质均匀,核仁清晰;SAH组小鼠神经元损伤较重,部分细胞肿胀,排列紊乱,细胞周间隙增宽,部分细胞核固缩深染。（3）RT-PCR结果显示：与Sham组比较,SAH后6h p-AKT 有所增加,同时p-ERK增加,与SAH组比较,Ins组p-AKT增加更显著,且p-AKT相对增加,与Ins组比较,PD组p-AKT明显减少,p-ERK明显减少,且与SAH组比较亦有统计学意义。（4）Western Blot结果显示p-AKT、p-ERK蛋白水平变化与mRNA水平一致。胰岛素可通过PI3 K-Akt信号转导途径明显抑制小鼠蛛网膜下腔出血后神经元的凋亡,其中Akt激活以及ERK的增加是胰岛素上述抗凋亡效应的关键环节。     

人类凋亡相关新基因HDDC2功能的初步研究

利用NCBI数据库分析得到人类基因HDDC2的DNA序列,通过聚合酶链式反应克隆得到该功能基因,运用生物信息学分析该蛋白的特性,同时利用细胞生长曲线检测HDDC2促进HEK293细胞凋亡作用;使用流式细胞术检测HDDC2对HEK293细胞的作用以及HDDC2引起HEK293细胞线粒体膜的影响;运用Western blot检测HDDC2引起细胞凋亡相关基因PARP的作用。生物信息学预测HDDC2基因位于6q22.31,全长1615bp,从205到819有一个编码204个氨基酸的开放阅读框,编码一个分子量约23.4kd的蛋白。HDDC2基因含有6个外显子和5个内含子,定位于线粒体,且在人类正常组织中普遍表达,同时HDDC2基因能够明显引起HEK293细胞的程序性死亡,能够引起其磷脂酰丝氨酸的外翻和线粒体膜电位的下降,同时该基因能够引起细胞凋亡相关基因PARP的活化。人类基因HDDC2是一个可能参与到程序性细胞死亡相关的新基因,它的发现有助于发现新的药物作用靶点或者新的基因治疗药物。     

无痛电子胃镜在上消化道异物取出中的应用

目的 探讨异丙酚配合胃镜在上消化道异物取出中的应用.方法 16例患者经常规方法不能取出上消化道异物,应用异丙酚静脉麻醉后,通过胃镜取出,观察临床效果.结果 异物均顺利取出,BP、HR、R均有不同程度的下降,10例手术在10min内完成,有6例用时稍长,且有躁动;有6例SpO2＜95%,发生在诱导阶段,经处理后迅速上升至98%;所有患者术中无知晓.结论 无痛电子胃镜在上消化道异物取出中有一定的优势,但需严格掌握其适应证.     

无痛电子胃镜在上消化道异物取出中的应用

目的探讨异丙酚配合胃镜在上消化道异物取出中的应用。方法16例患者经常规方法不能取出上消化道异物,应用异丙酚静脉麻醉后,通过胃镜取出,观察临床效果。结果异物均顺利取出,BP、HR、R均有不同程度的下降,10例手术在10min内完成,有6例用时稍长,且有躁动;有6例SpO2<95%,发生在诱导阶段,经处理后迅速上升至98%;所有患者术中无知晓。结论无痛电子胃镜在上消化道异物取出中有一定的优势,但需严格掌握其适应证。