肺癌患者血和组织中结核分支杆菌感染的研究

我们采用巢式聚合酶链反应 (Ｎ ＰＣＲ)和原位ＰＣＲ(ＩＳ ＰＣＲ)检测肺癌患者血和组织中结核分支杆菌ＤＮＡ (ＴＢ ＤＮＡ) ,以探讨结核分支杆菌感染和肺癌的关系。材料与方法　收集经手术切除病理证实的原发性肺癌组织标本 5 5份 (其中新鲜组织 2 3份 ,蜡块 32份 ) ,自身对照组织 2 0份 ,胎肺组织 10份为阴性对照 ,肺结核、冻干卡介苗为阳性对照 ,同时取血标本 ,并进行相关流行病学调查。切取肺组织制成 2～ 3张 7μｍ厚的石蜡切片 ,为避免交叉污染 ,每一蜡块切完后 ,均用 75 %的酒精擦洗切片刀 ,酒精灯烧烤镊子。石蜡包埋组织、新鲜组织…     

淋巴结转移性鼻咽癌患者染色体16p杂合性缺失的研究

我们比较基因组杂交研究已发现，鼻咽癌原发灶和淋巴结转移灶均存在显著的染色体不平衡。本研究以染色体缺失率较高的16p为研究对象，构建其杂合性缺失(loss of hetemzygosity，LOH)图谱，为进一步定位和克隆鼻咽癌转移相关抑癌基因提供基础。     

肺癌组织ICAM-1的表达及临床病理联系

细胞粘附分子介导许多同类或异类细胞间的相互作用。最近,在恶性肿瘤中很多细胞粘附分子的异常表达被报道,其中细胞粘附分子ICAM－１（intercellularadhesionmolecular－１）引起了人们的特殊兴趣,因为ICAM－１在肿瘤浸润和远距离转移中占重要作用。肺癌预后较差,主要与局部和远处转移的高发生率有关,因此寻找预计转移的指标是非常重要的。本研究观察了ICAM－１在肺癌组织中的表达,以探讨其在肺癌转移中的作用。１材料与方法１．１材料收集南方医院病理科２０００年１月～７月病理诊断明确的肺癌切除标本２６例（腺癌１１例,鳞…     

煤烟污染与女性肺癌流行病调查及实验研究

目的 研究煤烟污染与女性肺癌的关系。方法 对115例女性原发性肺癌患者进行单因素Logistic分析。采用昆明种小鼠240只,随机分为对照组和煤烟组,使煤烟组自然吸入不同剂量煤烟。结果 女性肺癌危险性随煤烟污染指数的增大而增高(χ2=15.31, P<0.005)。小鼠煤烟组总的肺癌发生率显著高于对照组(χ2 =5.88, P <0.01),且煤烟量和发病率呈剂量─效应关系。结论 煤烟污染可能是女性肺癌的重要病因因素。     

钙依赖粘附素生理功能研究进展

钙依赖粘附素是细胞之间粘附连接的重要组成分子 ,在发育及成年机体的组织结构中起着重要作用。钙依赖粘附素细胞外段决定其结合的特异性 ,其胞浆尾段与胞浆相关蛋白及细胞骨架的相互作用和联系对完整的生理性粘附也必不可少。粘附连接的调节涉及到钙依赖粘附素的量和质变化 ;此外 ,钙依赖粘附素 连环素复合体参与信号转导过程 ,并影响组织的结构和功能。     

内毒素休克小鼠肺组织ICAM-1的表达及p38 MAPK的调控作用

脂多糖 (ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅ ,ＬＰＳ)是引发内毒素休克的关键因子 ,在内毒素休克病人血浆中可达 10 0～ 10 0 0ｎｇ/ｍｌ(正常人为 10ｎｇ/ｍｌ) [1] 。ＬＰＳ可诱导内皮细胞胞间粘附分子 1(ｉｎｔｅｒｃｅｌｌｕｌａｒａｄｈｅｓｉｏｎｍｏｌｅｃｕｌｅ 1,ＩＣＡＭ 1)的表达 ,促进白细胞粘附到内皮细胞。研究表明ＩＣＡＭ 1在肺部炎症级联的激活中起重要作用 ,并导致白细胞的募集[2 ] 。已证实ｐ38丝裂原活化蛋白激酶 (ｐ38ｍｉｔｏｇｅｎ ａｃｔｉｖａｔｅｄｐｒｏｔｅｉｎｋｉｎａｓｅ ,ｐ38ＭＡＰＫ)在ＬＰＳ激活或…     

选择素及其信号转导

选择素家族是表达于白细胞、内皮细胞和血小板表面的粘附分子。免疫和炎症反应时 ,选择素与其配体结合介导白细胞同内皮细胞和血小板的粘附作用。此外 ,选择素还可启动细胞内信号转导通路 ,如可引起细胞内第二信使Ca2 的增加、MAPK及 β2 整合素的活化等 ,进一步调节细胞在粘附时的功能反应。     

p38 MAPK在脂多糖诱导的人内皮细胞表达诱导型一氧化氮合酶中的作用

目的研究p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)在脂多糖(LPS)诱导的人内皮细胞－ECV304诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)产生中的作用。方法用Griess法检测人内皮细胞培养液中NO水平,分别用免疫荧光法和 RT－PCR检测细胞 iNOS蛋白和mRNA的表达,采用免疫沉淀法检测细胞 p38 MAPK的活性。结果 与对照组相比,LPS刺激后的BCV304细胞iNOS蛋白和mRNA的表达显著增加,用p38特异性抑制剂SB203580预处理后,可以显著抑制细胞 iNOS的表达和NO的产生。LPS刺激内皮细胞后15 min,p38 MAPK的活性达到高峰,维持45 min后逐渐下降。结论p38MAPK参与了LPS诱导的内皮细胞iNOS的表达和NO的产生;可通过阻断信号转导通路来减少iNOS及其他细胞因子的产生,为败血症休克的防治提供一条新的思路。     

动物受热致死过程内毒素血症的研究

本文旨在探讨热暴露是否可引起兔内毒素（ＬＰＳ）血症并观察其生理反应及病理生理学变化。在干球温度（４２±０．５）℃,湿球温度（３５±０．５）℃,相对湿度（６０±５）％条件下,测定了２４只热暴露兔的心率、平均动脉压、呼吸频率、肛温及血浆ＬＰＳ浓度等指标。结果：（１）在动物热暴露过程中,其血浆ＬＰＳ浓度明显增加,临近死亡时,Ⅰ、Ⅱ组分别由实验前的０．１３９、０．１３１ｎｇ／ｍｌ升高至０．２８５、０．２４９ｎｇ／ｍｌ（Ｐ＜０．０１）;（２）当Ｔｒ升至４３℃左右时,Ⅰ、Ⅱ组动物的ＨＲ、ＭＡＰ分别达到或接近峰值水平,而呼吸频率已开始下降,此时血浆ＬＰＳ浓度与实验前相比,已出现有意义的升高;（３）中暑ＬＰＳ血症的发生与高温时内脏血流的减少和热的直接损伤有关。上述结果提示,ＬＰＳ在中暑的病理生理学过程中是一个值得重视的因素     

p38MAPK在LPS诱导的小鼠肺组织诱导性一氧化氮合酶（iNOS） 表达中的作用

革兰氏阴性菌的脂多糖(LPS)在导致休克的同时,可以诱导多个器官和组织iNOS及一系列细胞因子的表达和产生,这些介质在休克发生发展过程中起着重要的作用.然而,参与休克过程的细胞和分子机制到目前为止仍属未知.目的观察LPS诱导小鼠肺组织iNOS表达的变化趋势及信号转导通路--p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)在内毒素休克发生发展中的调控作用.方法1)用不同剂量的LPS对小鼠进行不同时间的处理,收集血液后处死小鼠,取肺组织,液氮速冻保存所有样本,采用Griess法检测血浆一氧化氮(NO)水平,分别用Westernblotting和RT-PCR检测肺组织iNOS蛋白和mRNA表达情况.2)复制内毒素休克模型,将戊巴比妥钠(60mg/kg)腹腔麻醉的BALB/c小鼠在立体分离显微镜(SMZ-1B,Nikon)下进行一侧颈动脉插管,与4道生理记录仪连接,记录血压.腹腔注射LPS(5mg/kg),记录血压变化及发生休克的时间.3)用p38MAPK特异性抑制剂SB203580(12.5mg/kg和25mg/kg,口服)对小鼠进行处理1h后,按前述方法复制休克模型,检测血浆NO水平,iNOS蛋白和mRNA的表达.结果1)未经LPS处理时,麻醉小鼠平均动脉压为(127.5±9.0)mmHg;LPS(5mg/kg)处理后小鼠动脉压呈现双峰型进行性下降,6h后平均动脉压降到(42.0±3.0)mmHg,导致重度休克.2)血浆硝酸盐和亚硝酸盐(一氧化氮,NO)的浓度,肺组织中iNOS蛋白及mRNA的表达以及肺组织湿重/干重比值,LPS处理组显著高于对照组.LPS处理4h后iNOS蛋白和mRNA表达,12-48h表达最显著;其中LPS剂量为20mg/kg时,在同一观察时间段与其他剂量组相比,iNOS的表达强度最大.3)经SB203580处理1h后,可以显著降低内毒素休克小鼠血浆NO水平和肺组织湿重/干重比值,并可显著抑制肺组织中iNOS蛋白和mRNA的表达,但是对血压下降并没有显著影响.结论1)LPS可诱导小鼠血浆一氧化氮(NO)水平升高,肺组织中iNOS蛋白和mRNA表达增加,并存在时间和剂量依赖性;2)p38MAPK信号转导通路可能在内毒素休克肺组织iNOS表达中起重要调节作用,提示可以通过抑制信号转导通路来降低iNOS表达及其它细胞因子的产生,可能对内毒素休克时组织损伤的防治有重要意义.