大鼠创伤性脑损伤早期脑组织NO含量和NOS活性的变化

目的 探讨一氧化氮（NO）和神经元型NO合酶（nNOS）是否参与创伤性脑损伤（TBI）的发病机理。方法 采用落体法大鼠TBI动物模型，观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对其的影响。结果大鼠TBI后30min脑组织NO含量和NOS活性显著升高，伤后2h两者回落，但仍高于对照组；伤后6h两者接近对照组；伤后12hNO含量仍接近对照组，而NOS活性再次高于对照组。结论 NO和nNOS在创伤性脑损伤机制中可能起重要作用。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂———７硝基吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响．结果，脑缺血３０ｍｉｎ血浆一氧化氮含量明显升高，缺血３ｈ组一氧化氮含量下降，接近对照组；缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ组血浆一氧化氮含量再次升高，再灌注３ｈ组一氧化氮含量又下降，但仍高于对照组．７硝基吲唑（２５ｍｇ／ｋｇ）能显著抑制缺血３ｈ、再灌注３０ｍｉｎ升高的血浆一氧化氮水平．７硝基吲唑的作用可被Ｌ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）逆转，而Ｄ精氨酸（３００ｍｇ／ｋｇ）无效．     

一氧化氮对大鼠离体幽门窦环行肌的松驰作用

目的 观察一氧化氮对大鼠幽门窦环行肌运动的影响，并初步探讨其作用机制。方法 制备幽门窦环行肌肌条，肌条的运动通过等张换能器记录于多导生理记录仪上，利用铜和硝酸的化学反应制取一氧化氮。结果 一氧化氮能抑制幽门窦环行肌的自发性收缩运动，而且这种抑制上有明显的量效关系；而在对照组，氮气对幽门窦环行肌运动无明显影响；一氧化氮抑制由乙酰胆碱引起的幽门窦环行肌的收缩，但一氧化氮引起的抑制效应不受乙酰胆碱、阿托     

一氧化氮对大鼠离体幽门窦环行肌的松弛作用

目的 ]观察一氧化氮对大鼠幽门窦环行肌运动的影响 ,并初步探讨其作用机制 .[方法 ]制备幽门窦环行肌肌条 ,肌条的运动通过等张换能器记录于多导生理记录仪上 .利用铜和硝酸的化学反应制取一氧化氮 .[结果 ]一氧化氮能抑制幽门窦环行肌的自发性收缩运动 ,而且这种抑制具有明显的量效关系 ;而在对照组 ,氮气对幽门窦环行肌运动无明显影响 ;一氧化氮抑制由乙酰胆碱引起的幽门窦环行肌的收缩 ,但一氧化氮引起的抑制效应不受乙酰胆碱、阿托品、酚妥拉明、心得安及河豚毒素的影响 ;一氧化氮的这种抑制作用能被氧合血红蛋白取消 .[结论 ]一氧化氮能够模拟非肾上腺素能非胆碱能抑制神经对大鼠幽门窦环行肌运动的效应 ,一氧化氮的这种抑制效应是通过它对平滑肌细胞的直接作用实现的     

蒲公英总黄酮含量测定

[目的 ]探讨测定蒲公英总黄酮含量的方法 .[方法 ]利用比色法 ,以芦丁为对照品 ,分别测定东北蒲公英和碱地蒲公英的总黄酮含量 .[结果 ]东北蒲公英总黄酮含量为 5 3 3 % ,碱地蒲公英总黄酮含量为 4 16% .[结论 ]蒲公英含有丰富的黄酮类物质 ;东北蒲公英具有进一步研究和开发利用的价值 .     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态 …

为探讨一氧化氮和神经元性一氧化氮是否参与急性局灶性脑缺血再灌注的发病机理，用栓线法建立大脑中动脉阻塞模型大鼠，观察急性局灶性脑缺血再灌注损伤血浆一氧化氮含量的动态变化和神经元型一氧化氮合酶抑制剂－７－硝酸吲唑对再灌注期一氧化氮含量的影响。     

栓线法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型

对尼龙线栓塞大鼠大脑中动脉的局灶性脑缺血再灌注模型进行了探讨．结果，假手术组未见神经病学体征，手术组（缺血３ｈ、再灌注３ｈ）神经病学评分为１．５６±０．５１．用２，３，５ 氯化三苯基四氮唑染色，示手术组在大脑皮质、基底节均出现梗死灶，手术组缺血侧脑组织含水量显著高于手术对侧和假手术组两侧脑组织含水量．电子显微镜观察到手术组额顶叶皮质神经细胞的超微结构呈缺血性改变．     

7-硝基吲唑对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的　探讨神经元型一氧氮合酶 (nNOS)在脑缺血中的作用。方法　采用栓线法制作大鼠大脑中动脉阻塞再灌注模型 ,观察特异性nNOS抑制剂 7-硝基吲唑 (7-NI)对脑梗死灶、脑水肿和超微结构的影响。结果　与脑缺血 再灌注组相比 ,7-NI能显著减小脑梗死灶和减轻脑水肿 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ,减少脑组织中Na+ 的含量 ,但增加了K+ 的含量 (P <0 0 5 ,P <0 0 5 ) ,并改善缺血神经元的超微结构。结论　nNOS对急性局灶性脑缺血 再灌流损伤起毒性作用 ,nNOS抑制剂有希望用于治疗脑缺血性疾病