血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性,血管紧张素原(AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系.方法用聚合酶链反应(PCR)检测76例原发性高血压及28例正常血压者的ACE基因插入/缺失(I/D)多态性及AGT基因位点突变,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI),胰岛素曲线下面积IS-AUC作为胰岛素敏感性指标.结果 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异,而AGT T235等位基因频率在高血压组高于正常对照组(0.43 vs 0.32, P<0.05).(2)无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型,IS-AUC显著高于ID和II型[ISI-4.31±0.20 vs -3.63±0.22 和-3.27±0.24, P<0.01; IS(AUC)211.1±56.8 vs 135.7±54.7、126.8±51.7 mu*L-1, P<0.01],而AGT基因T235,T174基因突变与胰岛素抵抗无关(P>0.05).结论 ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一.     

主动脉夹层分离的急救和护理

主动脉夹层分离是指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入动脉中层而形成的血肿。我科自1990年6月～1999年5月共收住8例主动脉夹层分离的病人,经我们积极的抢救及精心的护理,除一例死亡外,其于3例均好转出院,4例转外科手术治疗。现将急救和护理体会总结如下。1　临床资料8例主动脉夹层分离患者,男5例,女3例,年龄49～64岁,Ａ型分离者5例,Ｂ型分离者3例,其中7例为急诊入院,1例由本院神经内科转入。所有病例均经心脏彩色多普勒超声、ＣＴ、ＭＲＩ或主动脉造影确诊。2　急救21　所有病例,均住入ＣＣＵ病房,给予严密的监护,监测血压、心率,每30ｍ…     

静滴硝酸甘油的临床应用

硝酸甘油是临床常用的抗心肌缺血药和治疗心衰的药物,但必须密切关察病情,配合其他有效药物治疗才能够发挥硝酸甘油的最佳效应,抢救危重病情.现就我科数年来在掌握静滴硝酸甘油的体会做回顾性分析.     

血管紧张素转化酶基因多态性与高血压病人胰岛素抵抗相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转化酶 (ACE)基因多态性 ,血管紧张素原 (AGT)基因突变与高血压及胰岛素抵抗的关系。方法　用聚合酶链反应 (PCR)检测 76例原发性高血压及 2 8例正常血压者的ACE基因插入 /缺失 (I/D)多态性及AGT基因位点突变 ,同时进行口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验 ,以空腹血糖及空腹胰岛素乘积倒数的对数值(ISI) ,胰岛素曲线下面积IS AUC作为胰岛素敏感性指标。结果　 (1)ACE基因多态性在高血压和正常血压组无显著性差异 ,而AGTT2 35等位基因频率在高血压组高于正常对照组 (0 4 3vs0 32 ,P <0 0 5 )。 (2 )无论是高血压还是正常血压者ACE基因DD型者的ISI均明显低于ID和II型 ,IS AUC显著高于ID和II型〔ISI:- 4 31± 0 2 0vs -3 6 3± 0 2 2和 - 3 2 7± 0 2 4 ,P <0 0 1;IS(AUC) :2 11 1± 5 6 8vs 135 7± 5 4 7、12 6 8± 5 1 7mu·L-1,P <0 0 1〕 ,而AGT基因T2 35 ,T174基因突变与胰岛素抵抗无关 (P >0 0 5 )。结论　ACE基因DD型而非AGT基因可能参与高血压病人及正常血压者胰岛素抵抗的基因调节 ,这可能是ACE基因DD型易发生心血管危险的机制之一     

非杓型高血压患者的时间护理

高血压患者２２－６时夜间血压均值与白昼血压均值比较下降小于１０％者称为夜间血压不降或非杓型高血压，反之称为杓型高血压。［１］我们利用深圳百年２４小时血压监测仪对１４２名高血压患者进行２４小时动态血压监测（ＡＢＰＭ），根据上述指标检出杓型及非杓型者，分...     

静滴硝酸甘油的临床应用

硝酸甘油是临床常用的抗心肌缺血药和治疗心衰的药物 ,但必须密切关察病情 ,配合其他有效药物治疗才能够发挥硝酸甘油的最佳效应 ,抢救危重病情。现就我科数年来在掌握静滴硝酸甘油的体会做回顾性分析。临床资料 :　　本组病例 1 73例 ,男性 1 0 5例 ,女 6 8例 ,平均年龄 6 4岁 ,其中严重心绞痛 85例 ,变异型心绞痛 41例 ,心肌梗塞 47例 ,使用硝酸甘油平均时间 4天 ,最短 8小时 ,最长 7天。用法 :1　刚开始静滴时的 1～ 2小时 ,因此时处于用药的敏感期 ,病人因个体差异很容易发生血压下降而出现不良反应 ,一般以1 0～ 2 0μg/ min速度开始 (…     

肥胖和高血压病患者胰岛素敏感性的变化

探讨高血压病与肥胖患者胰岛素抵抗现象。方法用正常血糖胰岛素钳夹技术测定３６例正常血压者，２３例单纯肥胖患者，５１例高血压非肥胖患者及５４例高血压合并肥胖患者的葡萄糖代谢率（Ｍ值），同时做口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验。结果发现（１）肥胖、高血压非肥胖和高血压合并肥胖患者口服葡萄糖７５ｇ后，６０和１２０分钟血糖及不同时间点胰岛素值均比正常血压者高（Ｐ＜０．０１）；（２）Ｍ值：正常人、高血压非肥胖患者、单纯肥胖者、高血压合并肥胖患者分别为９．２±１．０、７．６±２．０、６．７±１．５、５．２±１．８ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，差异均有显著意义（Ｐ＜０．０５）；胰岛素敏感性降低在高血压病合并肥胖组为８７．０％，单纯肥胖为６９．６％，高血压非肥胖为４１．１％，正常人为２．８％，差异有显著意义（Ｐ＜０．０５）；（３）多因素回归分析，发现性别、年龄、舒张压对Ｍ值无明显影响，而体重指数每增加１ｋｇ／ｍ２，Ｍ值减少０．４２ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１，收缩压每增加１０ｍｍＨｇ，Ｍ值减少０．２０ｍｇ·ｋｇ－１·ｍｉｎ－１。结论胰岛素敏感性降低可能是肥胖与高血压病的发病因素。肥胖对胰岛素敏感性的影响比血压的影响更明显。