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1.
老年性带状疱疹病因复杂,多因老年患者本身脏腑虚衰、脉络空虚感受外邪所致。老年患者体质虚弱,肝胆之虚,脾肺之虚,心肾之虚,脉络之虚,导致免疫力下降,外邪乘虚侵袭人体,使热毒、湿热、瘀血等蕴结,发于肌肤而为病。气血不荣,湿热、瘀血阻滞脉络,"不荣则痛""不通则痛"则表现为后遗神经痛疾病后期,本虚加外邪损害之体无力鼓邪外出,可致病势缠绵难愈,因此细辨老年性带状疱疹之"虚"具有重要的临床意义。  相似文献   
2.
目的探讨强脉冲光联合他克莫司软膏治疗面部脂溢性皮炎的临床疗效。方法纳入面部脂溢性皮炎患者60例,随机分为试验组和对照组。试验组予以强脉冲光联合他克莫司软膏治疗,对照组予以他克莫司软膏治疗,疗程共8周,治疗结束后评估疗效及不良反应。结果试验组临床症状改善明显优于对照组,试验组有效率更高(64.52%vs.34.48%),差异有统计学意义(P0.05)。两组均未见明显不良反应。结论强脉冲光联合他克莫司软膏治疗面部脂溢性皮炎安全有效。  相似文献   
3.
目的:探讨补肾益精中药复方对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的内皮间质转化的作用及机制。方法:TGF-β1诱导人脐静脉细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)构建内皮间质转化模型,分别用对照血清、补肾益精复方含药血清、黄芪甲苷、Fli1 siRNA+含药血清干预模型,显微镜检测HUVEC细胞内皮间质转化过程,实时荧光定量聚合酶链式反应(quantitative polymerase chain reaction,QPCR)法检测各组VE-cadherin、FSP1、Fli1的表达。结果:①经TGF-β1诱导后,细胞形态呈现纤维化改变,VE-cadherin表达降低,FSP1表达升高,提示内皮间质转化模型诱导成功;同时Fli1在内皮间质转化模型中为低表达。②采用Fli1 siRNA干扰设计Fli1 siRNA序列,显示Fli1 siRNA-1明显抑制Fli1 mRNA表达,同时VE-cadherin表达明显下降,FSP1表达明显上升。③黄芪甲苷组、补肾益精复方含药血清组中Fli1、VE-cadherin的表达较内皮间质转化模型组升高,FSP1表达降低,提示血管内皮间质得到改善;Fli1siRNA+含药血清组较含药血清组Fli1下降、VE-cadherin下降、FSP1上升,其改善不如单独含药血清组明显。结论:补肾益精法中药复方可改善硬皮病血管内皮间质转化,其机制可能与上调Fli1有关。  相似文献   
4.
基于儿科名医万密斋总结的小儿生理病理特点"三有余,四不足",结合邓铁涛教授的五脏相关学说,探讨特应性皮炎好发于小儿的原因及其表现,以期为中医辨证论治小儿特应性皮炎提供一个有别于成人患病的系统思路。同时,拓展五脏相关学说在小儿特应性皮炎中的运用。  相似文献   
5.
网状青斑1例     
患者女,19岁,双下肢对称性网状青斑(LR)1年,加重半年。组织病理示:鳞状上皮轻度增生,角化过度,棘层过度肥厚,基底层可见明显,真皮浅层小血管增加,部分扩张,血管周围灶性淋巴细胞浸润。诊断为获得性特发性LR。  相似文献   
6.
目的:探讨补肾益精法中药复方对系统性硬皮病血管内皮细胞内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,End MT)的影响及机制。方法:采用博莱霉素建立硬皮病小鼠模型,造模同时补肾益精方软皮汤2号方(中药复方)进行干预,4周后HE染色观察小鼠皮肤组织病理、免疫组化法检测α-SMA表达水平;体外构建TGF-β1诱导的血管内皮细胞End MT模型,用补肾益精法含药血清处理48 h后,采用细胞免疫荧光方法检测血管内皮细胞α-SMA表达,Western Blot方法检测血管内皮细胞CD31、FSP1、Snail-1表达水平。结果:HE染色结果显示,模型组小鼠皮肤纤维化区域中,胶原纤维明显增多、胶原间隙变窄、毛细血管明显少于正常皮肤组织;与模型组比较,中药复方组小鼠皮肤胶原纤维较少、间隙较宽、血管数量较多;免疫组化染色检测结果显示,模型组小鼠皮肤组织中血管内皮细胞α-SMA表达高于正常对照组,中药复方组α-SMA阳性表达明显减少。免疫荧光检测结果显示,经TGF-β1诱导成功建立End MT模型,End MT模型组细胞α-SMA高表达,内皮细胞发生间质转化,经含药血清处理后,α-SMA表达明显减少。Western Blot检测结果显示,End MT模型组中Snail-1、FSP1均明显高于对照血清组,CD31明显低于对照血清组;含药血清处理组Snail-1、FSP1表达明显低于End MT模型组,CD31表达高于End MT模型组(P0.05)。结论:补肾益精法对系统性硬皮病血管的保护作用,可能与通过某些途径拮抗Snail介导的End MT所参与的纤维增生性闭塞性血管损伤有关。  相似文献   
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