腹泻型感染后IBS患者外周血和结肠黏膜IFN-γ、IL-10表达及临床意义

目的 探讨腹泻型感染后肠易激综合征(PI-IBS)患者外周血和肠黏膜细胞因子表达变化及其与临床症状积分的关系.方法 选择2013年1-12月海南省人民医院门诊及住院的腹泻型PI-IBS患者30例(观察组),同期健康体检者30例(对照组).分离培养两组对象的外周血单个核细胞(PBMC),ELISA检测外周血及细胞培养上清波中干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素(IL)-10水平;结肠镜取结肠黏膜组织,免疫组织化学检测结肠黏膜IFN-γ及IL-10蛋白表达.Spearman相关分析IFN-γ、IL-10水平变化与临床症状积分的相关性.结果 两组时象外周血中IL-10、IFN-γ水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05);与对照组比较,观察组患者PBMC分离培养液中IFN-γ水平升高,IL-10水平降低,差异有统计学意义(P＜0.01).观察组患者肠道主要症状积分与PBMC培养上清液及结肠黏膜中IFN-γ表达水平呈正相关(r=0.45、0.94,P＜0.01),与IL-10表达水平呈负相关(r=-0.52、-0.79,P＜0.01).结论 IFN-γ/IL-10失衡可能参与腹泻型PI-IBS发病,并可作为疾病活动的观察指标.     

Lnc AL137789.1通过结构化修饰JAK2蛋白调节结直肠癌细胞增殖与迁移能力

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)lnc AL137789.1对结直肠癌细胞增殖和迁移的影响。方法:选取2017年6月-2020年1月就诊于我院且就诊临床资料完整的40例结直肠癌患者,收集患者经手术切除的癌组织（结直肠癌组）及距癌组织>2 cm的癌旁组织（正常组）,采用quantitative real-time PCR和Western blot检测结直肠癌组织和细胞中lnc AL137789.1和JAK2的表达水平。采用免疫组织化学(IHC)检测结直肠癌组织和邻近正常组织中JAK2的阳性率。采用EdU和Transwell实验检测结直肠癌细胞的增殖、迁移情况;采用皮尔逊相关系数分析lnc AL137789.1和JAK2的相关性。结果:结直肠癌细胞和组织中lnc AL137789.1的相对表达量明显高于癌旁正常组(P均<0.05),结直肠癌细胞和组织中JAK2的相对表达量明显高于癌旁正常组(P均<0.05)。与SH-lnc AL137789.1-NC组相比,SH-lnc AL137789.1显著降低了JAK2蛋白的表达(P均<0.05);与 LV-lnc AL137789.1-NC组相比,LV-lnc AL137789.1显著提高了JAK2蛋白的表达(P均<0.05)。皮尔逊相关系数分析结果显示,JAK2和lnc AL137789.1呈正相关性（R2=0.401 5,P<0.000 1）。与SH-lnc AL137789.1-NC组比,SH-lnc AL137789.1组显著抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均<0.05),而SH-lnc AL137789.1+JAK2 组则显著促进结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均<0.05)。与LV-lnc AL137789.1-NC组比,LV-lnc AL137789.1组显著促进结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均<0.05),而LV-lnc AL137789.1+si-JAK2 组则显著抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移(P均<0.05)。结论:Lnc AL137789.1通过结构化修饰JAK2蛋白调节结直肠癌细胞增殖、迁移能力。     

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的 探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(P[-IBS)小鼠的影响.方法 将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只.PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+ PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理.Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度.结果PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P＜0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显丹高(P＜0.01).PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P＜0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P＜0.01),诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P＜0.01),而诱导+P[-IBS组明显长于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P＜0.01),而诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P＜0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P＜0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态.     

右半结肠癌合并急性阑尾炎42例回顾性分析

右半结肠癌患者早期症状多样,部分表现为右下腹痛、压痛、反跳痛等急腹症征象,易误诊为急性阑尾炎,延误早期治疗。本组收集我院1997年1月至2010年10月收治的42例右半结肠癌合并急性阑尾炎患者的临床资料进行回顾性分析,探讨右半结肠癌合并急性阑尾炎的诊治,以减少急性阑尾炎诊治中结肠癌的漏诊及误诊率。     

生长抑素治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂出血的体会

目的 观察应用不同剂量生长抑素(施他宁)治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大出血的治疗效果,以期为临床治疗提供更好的治疗方案.方法 肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大出血患者180例,分为3组,对照组68例,常规剂量治疗组72例,序贯治疗组40例.结果 止血成功率对照组60.29%,常规剂量治疗组84.72%.序贯治疗组92.50%,各组之间有统汁学意义(P<0.005);近期再出血率对照组26.83%,常规剂量治疗组6.56%,序贯治疗组5.41%,各组之间有统计学意义(P<0.005);死亡率也有一定差异.结论 应用生长抑素治疗肝硬化食管胃底静脉曲张破裂大出血止血成功率及近期再出血率优于未使用此药物,两种剂量生长抑素序贯治疗能更有效提高止血成功率,因此对于常规治疗不能止血的患者应早期应用生长抑素,常规剂量生长抑素治疗12-24h仍不能控制出血的患者建议提早进入序贯治疗.     

以腹水等消化道症状为首发表现的系统性红斑狼疮10例报告

目的分析以腹水等消化道症状为首发表现的系统性红斑狼疮的临床表现及实验室检查,提高对该类疾病的认识。方法对10例以腹水等消化道症状为首发表现的系统性红斑狼疮的临床资料及实验室检查结果进行分析,寻找其病程、治疗、预后特点。结果本组患者女性7例,男性3例,均以消化道症状为主诉就诊于消化科门诊,最终确诊为系统性红斑狼疮。结论对于女性患者及部分中青年男性患者以腹水（渗出液）等消化道症状就诊时,应注意系统性红斑狼疮的可能,风湿疾病相关检查有重要的提示意义,重复多次检查可以提高阳性率。     

HLA-DRB1等位基因多态性对食管癌发生影响的Meta分析

目的采用系统评价的方法探究HLA-DRB1等位基因多态性对于食管癌发生的影响。方法计算机检索Medline、EMbase、Cochrane Library、Web of Science、CBM、CNKI、VIP、万方等数据库查找相关文献。按照纳入和排除标准筛选后提取数据,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇文献,总共包含1 630例患者。Meta分析结果显示,食管癌组HLADRB1*0901基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=1.70,95%CI(1.31,2.20),P0.001];食管癌患者HLA-DRB1*1501基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=3.02,95%CI(1.65,5.51),P0.001];食管癌组HLA-DRB1*0301基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=2.84,95%CI(0.43,18.96),P0.001]。结论食管癌的发生与HLA-DRB1*0901、HLA-DRB1*1501与HLA-DRB1*0301基因有关。     

海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠小鼠结肠炎作用研究

目的探讨海南萝芙木提取物对葡聚糖硫酸钠(DSS)小鼠结肠炎的作用及机制。方法 80只BALB/c小鼠随机分为:(1)正常对照组;(2)模型组;(3)模型+柳氮磺胺嘧啶治疗组;(4)模型+海南萝芙木提取物治疗组。实验结束后剖取各组小鼠结肠炎症组织,HE染色,组织学评分;免疫组化方法检测各组小鼠肠黏膜组织中NF-κB抑制蛋白(IκB-α)阳性细胞表达率,ELISA方法检测定小鼠结肠组织白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-13(IL-13)表达。结果柳氮磺胺嘧啶治疗组和海南萝芙木提取物治疗组小鼠一般情况好于DSS模型组,DAI积分低于DSS模型组;结肠组织显微镜检查,动物结肠炎症程度低于DSS模型组;动物结肠黏膜细胞中IκB-α阳性细胞表达率显著高于DSS模型组;小鼠结肠组织中IL-4、IL-13水平均显著高于DSS模型组。结论海南萝芙木提取物果胶多糖可能通过于预IκB-α蛋白表达,进而抑制溃疡性结肠炎症细胞中NF-κB活性,抑制IL-4、IL-13等炎症因子,产生抗炎效果。     

小儿结肠息肉105例内镜下特征分析

目的探讨小儿结肠息肉内镜下的临床特征、病理特点。方法回顾性分析105例小儿结肠息肉病例的内镜、病理特点及随访结果。结果大肠息肉分布主要集中于远端结肠,其中直肠占43.20%,乙状结肠占29.60%,降结肠占9.60%、横结肠占9.60%、升结肠占4.80%、盲肠占3.20%。大肠息肉病理类型中最常见为幼年性息肉,占70.48%,其他炎症性息肉、腺瘤性息肉分别占24.76%、4.76%。结论小儿大肠息肉以幼年性息肉为主,分布主要集中于远端结肠,但对于疑诊大肠息肉的病例应进行全结肠检查,以避免漏诊。     

胃癌细胞环氧合酶-2的表达对内皮细胞生物学行为的影响

目的 以环氧合酶-2(cyclooxygenase,COX-2)高表达的胃癌细胞系SGC7901及其反义核酸转染细胞为模型,观察胃癌细胞COX-2的改变对体外培养的内皮细胞迁移及其管状形成能力的影响,初步探讨COX-2的表达在胃癌血管发生过程中的作用.方法 通过半定量RT-PCR和Western bloc检测SGC7901、7901-P(空栽体对照)、7901-AS(反义COX-2转染细胞)细胞中COX-2的蛋白及mRNA表达水平.采用半定量RT-PCR技术检测3组细胞中内皮细胞特异性血管发生因子的表达;然后收集其条件培养基刺激内皮细胞,观察不同条件下内皮细胞迁移的数目及其所形成管腔样结构的长度.结果 反义核酸转染后.COX-2 mRNA及蛋白表达水平均较亲本细胞及其空载体转染细胞降低;胃癌细胞VEGF、Ang-1的表达明显下调,其条件培养基刺激内皮细胞后,内皮细胞的迁移能力及管状形成能力均较亲本细胞和空载体转染细胞下降(P<0.01).结论 抑制COX-2表达可降低内皮细胞的血管生成能力.COX-2的过度表达可能通过提高血管发生因子的水平来影响内皮细胞的迁移和血管形成,从而促进肿瘤的发生、发展及其转移.