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吸痰管灌肠方法治疗溃疡性结肠炎的护理观察 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨应用吸痰管保留灌肠方法对溃疡性结肠炎的治疗护理效果。方法将68例溃疡性结肠炎患者随机分为2组,观察组38例,对照组30例。对照组采取传统保留灌肠方法,观察组采取60ml注射器衔接吸痰管进行保留灌肠,并根据病变部位的不同,选择不同的插管深度及灌后的体位。结果与对照组比较,观察组药液在肠道内保留时间明显延长,灌肠药液外溢明显减少,总有效率明显增高。结论应用吸痰管保留灌肠方法可提高患者的舒适感,减少药液外溢,延长药液在肠道内保留时间,利于药液与溃疡面的广泛接触。从而提高溃疡性结肠炎的治疗护理效果。 相似文献
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对慢性持续性肝性脑病误诊为皮质下动脉硬化性脑病1例分析如下。
1病历摘要 男,57岁。因反复头晕、精神、行为异常3a,意识障碍1d住院。患者于3a前开始反复出现头晕,后逐渐出现精神、行为异常,时于进食高蛋白饮食后昏睡,1~2d后可自行缓解,曾到当地医院就诊考虑皮质下动脉硬化性脑病,间断口服维脑路通、丹参、阿司匹林等,症状无好转,且逐渐加重,近1a生活不能自理,3d前受凉后发热,体温最高可达38.5℃,1d前出现昏睡,1h前,家人唤之不应,送入我院。 相似文献
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目的:探讨巢式逆转录聚合酶链反应(巢式RT-PCR)动态检测白血病bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因在白血病诊断、治疗、预后判断的价值。方法:应用巢式PCR法对231例急慢性白血病患者bcr/abl、PML/RARa及AML/ETO融合基因作检测,同时结合患者细胞形态学及临床转归予以分析。结果:94例慢性粒细胞白血病患者中,79例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为84.0%;55例急性淋巴细胞白血病患者中,20例bcr/abl融合基因阳性,阳性率为36.4%;50例急性早幼粒细胞白血病患者中,29例PML/RARa融合基因阳性,阳性率为58.0%;32例急性粒细胞白血病M2患者中,9例AML/ETO融合基因阳性,阳性率为28.2%。结论:巢式PCR是一种快速、敏感而准确的检测方法,可为白血病患者提供分子生物学的诊断依据,并可作为微小残留病的监测指标之一。 相似文献
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目的通过检测大鼠骨髓来源的间充质干细胞对D-半乳糖致衰老大鼠免疫功能的影响,探讨间充质干细胞(MSCs)延缓衰老的作用。方法选择清洁级SD大鼠,随机分为3组:正常对照组、衰老模型组、MSCs治疗组。衰老模型组和MSCs治疗组每日皮下注射D-半乳糖400 mg/kg,连续注射4个月。MSCs治疗组在衰老模型制备成功后,给予尾静脉输注3×106个MSCs,每周1次,连续4周。分别检测各组大鼠脾脏指数;MTT法检测脾脏淋巴细胞增殖活性;酶联免疫吸附(ELISA)法测定脾脏中IL-2和IL-10水平。并观察3组大鼠脾脏组织结构的差异。结果间充质干细胞可增强衰老大鼠的细胞免疫功能。与衰老模型组相比,MSCs治疗组的脾脏指数显著提高,T淋巴细胞活性增强,同时脾脏IL-2表达水平明显升高;而IL-10的表达水平显著降低。与对照组相比,衰老模型组脾脏白髓比例相对较少,且白髓和红髓界限欠清晰;而MSCs组大鼠的脾脏损伤有明显修复。结论 MSCs可能通过提高细胞免疫功能来发挥其抗衰老作用,从而减轻D-半乳糖致衰老大鼠的脾脏损伤。 相似文献
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目的:探讨肝素钠加地塞米松预防肿瘤病人PICC置管后血栓的作用。方法:115例留置PICC的肿瘤病人分为2组,均使用超声引导穿刺。观察组采用50单位/ml肝素钠稀释液40ml加5毫克地塞米松预浸泡导管,再置入导管;对照组采用生理盐水40ml浸泡导管后置管。2组病人置管后均采用超声监测PICC血管,观察是否有血栓形成,比较血栓发生率的差异。结果:观察组的血栓发生率低于对照组(P<0.05)。结论:使用肝素钠稀释液地塞米松浸泡导管可降低肿瘤病人PICC置管后血栓的发生率。 相似文献
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舒尼替尼诱导耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞表达NKG2DLs的机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:初步探讨舒尼替尼诱导高、低表达ABCG2(ATPbinding cassette superfamily G member 2)分子的耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞(简称ABCG2highCNE2/DDP细胞、ABCG2lowCNE2/DDP细胞)中NKG2D配体(natural killer group 2 member D ligands,NKG2DLs)表达的分子机制。方法:Caspase8活化试剂盒和线粒体膜电位法分别检测NK细胞处理后ABCG2highCNE2/DDP细胞和ABCG2lowCNE2/DDP细胞caspase8活化水平和线粒体膜电位。RTPCR检测舒尼替尼处理前后两种CNE2/DDP细胞DNA损伤修复系统相关信号分子mRNA的表达。结果:CNE2/DDP细胞+NK细胞组中两种CNE2/DDP细胞caspase8活性均明显增强;舒尼替尼处理后的ABCG2low CNE2/DDP细胞+NK细胞组和ABCG2highCNE2/DDP细胞+NK细胞组中caspase8的活性是处理前的2~2.5倍(P<0.01)。舒尼替尼预处理后,CNE2/DDP细胞和NK细胞共培养体系中两种CNE2/DDP细胞的线粒体膜电位分别为(76.58±2.32)%和(73.11±1.93)%,较舒尼替尼处理前明显降低(P<0.05)。舒尼替尼可上调两种CNE2/DDP细胞中ATR、CHK1和CHK2 mRNA的表达,并诱导P53和NFκB mRNA的表达。结论:舒尼替尼可能通过激活DNA损伤修复系统相关信号分子和NFκB的表达,诱导耐药鼻咽癌CNE2/DDP细胞NKG2DLs的表达,同时经由死亡受体信号通路和线粒体信号通路增强NK细胞诱导的肿瘤细胞凋亡。 相似文献
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