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1.
目的:采用嵌合抗原受体(CAR)T细胞技术将肿瘤免疫检查点抑制剂序列(MEDI4736)整合至CART细胞,构建一种新的抗PD-L1的CART(αPDL1-CART)细胞,并探索αPDL1-CART细胞的作用机制。方法:共培养结合实验检测αPDL1-CAR的结合性,流式细胞术分析αPDL1-CART细胞表达,细胞毒性实验检测αPDL1-CART细胞杀伤性。结果:αPDL1-K562细胞可特异性结合PDL1-K562细胞,阳性表达率为(48.9±13.9)%;与T vs K562组、T vs PDL1-K562组和αPDL1-CART vs K562组相比,αPDL1-CART vs PDL1-K562组αPDL1-CART细胞可显著减少PDL1-K562细胞数[(2 136.9±766.1)个,P<0.05]。结论:αPDL1-CART细胞可特异性结合和杀伤PDL1-K562细胞,将进一步促进CART细胞与免疫检测点结合研究。  相似文献   
2.
继发性血栓性血小板减少性紫癜17例临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 总结分析继发性血栓性血小板减少性紫癜(继发性TTP)患者的临床表现、实验室特点及治疗,以提高对继发性TTP的诊断和治疗水平.方法 对我院2003年1月至2013年12月期间诊断为继发性TTP的17例患者的临床特点和治疗转归进行分析.结果 17例患者中10例(58.82%)出现三联征(血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状);6例(35.29%)于病程中出现典型TTP五联征(发热、血小板减少、微血管病性溶血性贫血、神经系统症状和肾脏损害).本组患者外周血涂片均可见破碎红细胞,范围为1.5% ~16.5%.本组患者的治疗以血浆置换和输注血浆为主,联用糖皮质激素等免疫抑制剂,治疗有效率64.71%.结论 继发性TTP的诊断主要依赖临床特点,破碎红细胞比例>1%作为诊断指标有助于早期诊断、早期治疗;不同原因继发性TTP预后不同,应积极处理原发病或消除诱导TTP发作的诱因,尽早给予血浆治疗,并联用糖皮质激素等免疫抑制剂以提高疗效、降低死亡率.  相似文献   
3.
 目的 研究survivin、环氧化酶-2(COX-2)及bcl-2在非霍奇金淋巴瘤(NHL)中的表达及其临床意义并初步探讨三者的相关性。方法 用免疫组织化学MaxVision法检测44例NHL和同期20例反应性淋巴样增生(RH)组织中survivin、COX-2及bcl-2蛋白的表达。结果 survivin、COX-2、bcl-2在NHL中的阳性表达率分别为70.45 %(31/44)、68.18 %(30/44)、63.64 %(28/44);RH中分别为40.00 %(8/20)、40.00 %(8/20)和20.00 %(4/20),差异有统计学意义(均P<0.05)。NHL组织中,COX-2与survivin(r=0.306,P=0.043)、survivin与bcl-2(r=0.339,P=0.040)的表达均呈正相关。结论 COX-2、survivin、bcl-2在NHL组织中呈高表达;survivin、bcl-2作为分子标志可能对淋巴瘤的诊断、分型具有一定的价值;COX-2和survivin、survivin和bcl-2在NHL的发生和发展中可能具有协同作用。  相似文献   
4.
5.
目的:探讨常规剂量和低剂量来那度胺治疗初治多发性骨髓瘤患者的疾病控制效果、生存时间及安全性。方法:收集并回顾性分析2011年6月-2015年6月收治的初治多发性骨髓瘤患者116例临床资料,在地塞米松+来那度胺基础上,按来那度胺给药剂量不同分为常规剂量组(58例)和低剂量组(58例)。比较2组ORR、随访3年PFS率和OS率、治疗前后KPS评分、RNS评分、免疫表型指标水平及毒副作用的发生率。结果:低剂量组2个疗程ORR显著低于常规剂量组(P 0.05);2组4个和6个疗程ORR比较无显著性差异(P 0.05);2组随访3年PFS率和OS率比较无显著性差异(P 0.05);低剂量组患者治疗后KPS评分和RNS评分均显著优于治疗前(P 0.05);2组患者治疗后免疫表型指标水平均显著优于治疗前(P 0.05);但2组治疗后免疫表型指标水平组间比较无显著性差异(P 0.05);同时2组III-IV度白细胞减少、周围神经病变、消化道反应、肺部感染及疱疹发生率比较无显著性差异(P 0.05);低剂量组中性粒细胞减少和血小板减少发生率均显著低于常规剂量组(P 0.05)。结论:常规剂量和低剂量来那度胺方案用于初治多发性骨髓瘤患者治疗具有相近疾病控制效果和生存时间;其中低剂量来那度胺方案尽管早期起效相对缓慢,但有助于提高总体生存质量,减低毒副作用发生风险。  相似文献   
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