盐酸川芎嗪在长波紫外线诱导人皮肤成纤维细胞氧化应激中的作用

目的:探讨盐酸川芎嗪(2,3,5,6-tetramethylpyrazine,TMP)在长波紫外线(Utraviolet A,UVA)诱导人皮肤成纤维细胞(Human dermis fibroblasts,HDF)发生氧化应激反应中的保护作用。方法:原代培养HDF细胞,用不同浓度TMP分别作用未经UVA照射以及经UVA多次照射的HDF细胞24 h,48 h,72 h,CCK-8法检测TMP对HDF细胞体外增殖的作用;流式细胞术检测不同浓度TMP对多次UVA照射后HDF细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)总量的影响。结果:TMP在一定浓度范围内对HDF细胞的体外增殖无明显促进或者毒性作用,但对多次UVA照射后HDF细胞的体外增殖有一定的促进作用,且与浓度有一定的相关性,与UVA对照组比较有统计学意义(P<0.05);TMP可清除UVA多次照射引起的HDF细胞内ROS累积,与UVA对照组比较有统计学差异(P<0.05),其作用效果能达未经UVA照射的水平。结论:盐酸川芎嗪(TMP)对长波紫外线诱导HDF细胞氧化应激有一定的保护作用。     

米诺环素胶囊联合逍遥丸治疗冲任失调型痤疮的效果

目的：观察米诺环素胶囊联合逍遥丸治疗冲任失调型痤疮的临床效果。方法选取皮肤科门诊就诊60例冲任不调型痤疮患者,分为两组,观察组30例,口服米诺环素胶囊,同时口服逍遥丸;对照组30例仅口服米诺环素胶囊。两组均服药6周,每2周复诊,观察两组患者疗效及不良反应,6周后进行疗效评价。结果观察组总有效率为76.66％,对照组总有效率为53.33％,两组的总有效率比较差异有统计学意义（ P＜0.05）。两组的不良反应比较差异无统计学意义（P＞0.05）,且所有患者均可耐受,不影响治疗,随时间的推移症状减轻或消失。结论联合逍遥丸治疗可显著提高米诺环素胶囊治疗冲任失调型痤疮的疗效,不良反应较少,值得在临床上推广使用。     

川芎嗪对UVA诱导人皮肤成纤维细胞衰老的拮抗作用及MMP-1、MMP-3 mRNA表达影响

目的 探讨川芎嗪对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞（HDF）衰老的拮抗作用及对基质金属蛋白酶（MMP）-1和MMP-3 mRNA表达的影响。 方法 酶消化法分离 HDF进行原代培养,用不同浓度川芎嗪分别作用UVA多次照射前后的HDF。CCK-8法检测川芎嗪作用24、48、72 h或川芎嗪预处理24 h进行多次UVA照射的各组HDF体外增殖情况。光学显微镜下观察经多次UVA照射的各组细胞形态变化及β半乳糖苷酶染色情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞内MMP-1和MMP-3 mRNA相对表达量。 结果 浓度为20、50 mg/L的川芎嗪作用HDF 24、48、72 h对细胞的体外增殖活性无促进或抑制作用,但100 mg/L作用48 h对HDF出现短暂抑制作用,与未给药组比较细胞增殖活性差异有统计学意义（P < 0.05）。20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24、48、72 h对经多次UVA照射的HDF体外增殖均有一定的促进作用,各组间细胞增殖活性在3个时间点差异有统计学意义（F值分别为17.451,15.231,23.535,均P < 0.01）。多次UVA照射后HDF形态出现体积变大、颗粒增加及β半乳糖苷酶表达增加等衰老现象,接近复制性衰老的HDF（P55组）。而20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24 h可减轻这种衰老现象,其中UVA组β半乳糖苷酶阳性率（68.417 ± 1.181）%,UVA + 川芎嗪20 mg/L组（58.167 ± 5.620）%,UVA + 川芎嗪50 mg/L组（45.167 ± 5.502）%,UVA + 川芎嗪100 mg/L组（43.000 ± 2.000）%,未照射组（33.667 ± 5.865）%,P55组（76.000 ± 6.557）%,各组间差异有统计学意义（F = 45.918,P < 0.01）,且UVA + 各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义（均P < 0.05）。川芎嗪可降低多次UVA照射诱导的HDF表达MMP-1和MMP-3 mRNA,且UVA + 各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义（均P < 0.05）。 结论 川芎嗪对多次UVA照射诱导的HDF衰老有拮抗作用,并能降低HDF衰老过程中MMP-1和MMP-3 mRNA的表达。     

中医药防治皮肤光老化的研究进展

皮肤光老化是指在自然老化的基础上暴露部位的皮肤长期反复受到紫外线的辐射引起的在临床和组织学上的一些特征性改变。临床上主要表现为皮肤干燥、深皱纹、粗糙、皮革样、点状色素沉着或色素减退斑点、肤色灰黄,最终发生     

mtDNA缺失细胞抵抗模拟日光照射诱导的凋亡

目的探讨线粒体DNA对模拟日光照射诱导凋亡的作用。方法实验分照射组和假照射组,照射组以3．39J／cmz＋177mJ／cm。的剂量照射Rh0206细胞和143B细胞,假照射组作同样处理但不照光。6h时检测活性氧簇（ROS）产量;16h后观察其细胞形态,检测凋亡率。结果照射组Rh0206细胞、143B细胞的凋亡率和ROS的产量与假照射组比较明显上升,差异有统计学意义（P〈0．05）,照射组Rh0206细胞的凋亡率和ROS的产量与143B细胞的凋亡率和ROS的产量比较明显下降（P〈0．05）,而假照射组两细胞凋亡率和ROS的产量比较差异无统计学意义。结论线粒体DNA缺失细胞对模拟日光照射诱导的凋亡作用的抵抗可能与ROS生成减少有关。