小儿原发性肾病综合征患者血浆蛋白Z、凝血因子Ⅷ活性变化及临床意义

目的:探讨分析小儿原发性肾病综合征患者凝血功能、血浆蛋白Z、凝血因子Ⅷ活性变化以及临床意义。方法:选取40例小儿原发性肾病综合征患者作为研究组,选取35例健康小儿作为对照组,采取酶联免疫吸附法进行血浆蛋白Z以及凝血因子Ⅷ的检测,采用全自动血凝分析仪测定PT、APTT、Fbg,观察分析两组凝血功能、血浆蛋白Z和凝血因子Ⅷ活性变化。结果:研究组患者血浆蛋白Z明显比对照组低,且凝血因子Ⅷ明显高于对照组,差异明显有统计学意义(P<0.05)。结论:小儿原发性肾病综合征患者大部分存在高凝状态,检测蛋白Z和凝血因子Ⅷ活性变化便于小儿原发性肾病综合征的预防以及诊治。     

维生素E在儿科领域中的应用

维生素E是生育酚类化合物,因与动物的生育功能有关而广为人知。经研究,维生素E功能广泛,它能促进机体代谢及维持生长发育,其主要作用机制是作为一种脂溶性的抗氧化剂,可以终止氧化应激的链式反应,达到防治疾病的目的。对维生素E在儿科领域中的应用予以综述。     

黄葵胶囊对阿霉素肾病大鼠肾组织MCP-1表达及对肾组织病理损伤的影响

目的探讨黄葵胶囊对阿霉素肾病(AN)大鼠肾组织单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达及对肾组织病理损伤的影响。方法选择30只清洁级雄性SD大鼠作为实验动物,分为正常组大鼠10只,剩余的20只为建模大鼠。根据随机数字表法,将这20只大鼠分为模型对照组(n=10)及治疗组(n=10)。分析各组大鼠一般状况、比较各组24h尿蛋白定量变化情况、不同时点血生化指标水平、不同时点肾组织光镜检查结果、不同时点肾组织MCP-1阳性表达情况。结果(1)第2周、第8周模型对照组与治疗组24h尿蛋白定量水平均高于相应时点的正常对照组大鼠24h尿蛋白定量水平(P均<0.05),且治疗组24h尿蛋白定量水平均分别显著小于模型对照组对应时点的24h尿蛋白定量水平(P均<0.05);(2)第2周、第8周模型对照组与治疗组血Scr水平均高于相应时点的正常对照组大鼠血Scr水平(P均<0.05),且治疗组血Scr水平均分别显著小于模型对照组对应时点的血Scr水平(P均<0.05);第2周、第8周模型对照组与治疗组血Alb水平均低于相应时点的正常大鼠血Alb水平(P均<0.05),且治疗组血Alb水平均分别显著高于模型对照组对应时点的血Alb水平(P均<0.05);(3)光镜HE染色结果:经光镜检查,正常对照组大鼠肾小球、肾间质、肾小管等均正常。第2周末时,模型对照组少数大鼠肾小球存在基质与系膜细胞轻度增生,有少量肾小球包氏囊厚度增大,球囊发生粘连现象,少量肾小管出现扩张,剩余大鼠的肾组织无显著异常现象;第8周末时,模型组大鼠肾小球存在局灶节段硬化的现象,出现包氏囊厚度增加以及球囊出现粘连,某些肾小管出现萎缩,部分肾间质出现纤维化现象,且在光镜下可探查局灶性炎症细胞发生浸润反应。在同一时间节点,治疗组大鼠肾脏病变较模型组大鼠要更加轻微;(4)第2周、第8周模型对照组与治疗组MCP-1在肾组织阳性表达指数均高于相应时点的正常大鼠MCP-1在肾组织阳性表达指数(P均<0.05),且治疗组第2中、第8周时MCP-1在肾组织阳性表达指数均分别显著小于模型对照组对应时点的MCP-1在肾组织阳性表达指数(P均<0.05)。结论黄葵胶囊能够降低ADR肾病大鼠24h尿蛋白量、血Scr、MCP-1阳性表达指数及提高血Alb水平,改善大鼠肾组织功能。     

PDGF家族在肾纤维化中的研究进展

血小板生长因子家族(Platelet-derived factors PDGFs)是重要的促有丝分裂剂,包括PDGF-A、PDGF-B、PDGF-C、PDGF-D四个配体及PDGFR-α、PDGF-β两种酪氨激酶受体链,通常情况下都是配体与其特异性受体结合调控多种病理生理活动,包括细胞增殖、迁移以及细胞生存及细胞外基质沉积等。研究表明,PDGF家族在多器官纤维化、动脉粥样硬化、伤口愈合及癌症等多种病理过程中起着重要作用。就PDGF家族在肾纤维化过程中的作用进行综述。     

微波、雾化联合呼吸训练器、叩背四联疗法在大叶性肺炎中的疗效观察

目的:探讨微波、雾化、呼吸训练器、叩背四联疗法在大叶性肺炎中的治疗效果.方法:我院将60例大叶性肺炎患儿随机分为两组,对照组给予常规抗感染治疗,观察组加用微波理疗、雾化、呼吸训练器、叩背排痰四联疗法辅助治疗,观察临床疗效、症状减轻时间率并发症发生率.结果:观察组总有效率高于对照组(96.67％ vs80.OO％),咳嗽减轻时间、肺部啰音消失时间、住院时间低于对照组,并发症发生率低于对照组(13.33％ vs36.67％),差异均有统计学意义(P＜0.05).结论:大叶性肺炎患者辅助应用微波理疗、雾化、呼吸训练器、叩背排痰等辅助治疗,明显降低肺部并发症,疗程短,安全有效.     

白介素-18结合蛋白对阿霉素肾病大鼠Fractalkine表达的影响

目的探讨不同时期阿霉素肾病大鼠尿液中Fractalkine表达的变化及白介素18结合蛋白(IL-18BP)的治疗作用。方法建立阿霉素肾病大鼠模型,设立肾病组(n=12)、IL-18BP干预组(n=11)和对照组(n=10)。观察42 d,定期检测大鼠尿Fractalkine水平及24 h尿蛋白定量。结果肾病组和IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平均进行性提高,差异有统计学意义(F=91.395、47.248,P均<0.01);IL-18BP干预组大鼠各时间点尿Fractalkine水平均低于肾病组(P均<0.05),高于对照组(P均<0.01)。肾病组、IL-18BP干预组大鼠尿Fractalkine水平与24 h尿蛋白定量均呈正相关(r=0.970、0.904,P均<0.01)。结论 Fractalkine与阿霉素肾病大鼠蛋白尿相关,IL-18BP可降低Fractalkine水平,可能有助于微小病变肾病治疗。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中Syt1和PSD95表达的影响

目的:探讨抗癫痫药物左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中的突触囊泡膜蛋白Ⅰ(synaptotagminⅠ,Syt1)和突触后致密物(PSD95)表达的影响。方法:随机将清结级Wistar雄性4周龄幼鼠84只,分为A、B、C组。A组:生理盐水对照组,B组:模型组(Li-pilo组),C组:治疗组(LEV治疗组),其中A组24只,B、C两组组每组各30只。分组后分别给予造模,造模成功后,给予C组以LEV150mg/kg灌胃给药每日一次,连续4周。采用免疫组化方法分别在1周、2周和4周动态检测3组大鼠海马组织中Syt1和PSD95的表达。结果:B、C两组均出现癫痫样发作。左乙拉西坦对照组组与生理盐水对照组相比,Syt1和PSD95各表达量的差异均无统计学意义;B组的Syt1的表达量明显升高,PSD95的表达明显减少,与A组比较差异均有统计学意义(P<0.05);C组与B组相比,Syt1的表达量明显降低而PSD95的表达有所增加,各组差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:癫痫反复发作后可能诱导Syt1表达增强,Syt1可能通过增加兴奋性神经递质的释放进一步促进癫痫发生。癫痫大鼠海马组织中PSD95的表达水平明显下降,左乙拉西坦能增强癫痫大鼠海马组织中PSD95的表达。     

左乙拉西坦对癫痫大鼠海马组织中GFAP及5-HT2A受体表达的影响

目的:通过建立氯化锂-匹罗卡品(Li-PILO)诱导的癫痫大鼠模型,观察左乙拉西坦(LEV)对癫痫大鼠海马组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)及5-羟色胺2A(5-HT2A)受体动态表达的影响,进一步阐明左乙拉西坦的抗癫痫机制。方法:108只Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水组(NS)24只、左乙拉西坦对照组(LEV)24只、模型组(Li-PILO)30只、模型组+左乙拉西坦组(Li-PILO+LEV)30只,分别给予LEV组和Li-PILO+LEV组大鼠LEV 200 mg/kg每日1次灌胃,连续28d。采用RT-PCR方法分别在第7天、第14天、第28天动态检测大鼠海马组织中GFAP和5-HT2A受体的表达。结果:(1)各组大鼠海马组织中GFAP表达水平:与NS组比较,Li-PILO组大鼠海马组织中GFAP在第7天、第14天、第28天表达水平显著升高(P<0.05),且随时间延长升高更明显;与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组GFAP表达水平明显降低(P<0.05)。(2)各组大鼠海马组织中5-HT2A受体表达水平:LEV对照组与NS组比较差异无统计学意义(P>0.05);与NS组比较Li-PILO组在第7天时表达水平降低,且随时间延长降低水平越明显,即在第14天、第28天5-HT2A受体表达水平明显降低(P<0.05);与Li-PILO组比较,Li-PILO+LEV组5-HT2A受体在第7天、第14天、第28天表达水平明显升高(P<0.05)。结论:LVE的抗癫痫作用可能与通过上调5HT-2A受体的表达及抑制GFAP的表达有关,但具体作用机制还需进一步探讨。     

血管内皮生长因子在肾病大鼠中的表达及意义

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在阿霉素肾病大鼠中的表达及意义。方法:雄性Wistar大鼠62只,随机分为正常对照组、肾病综合征组(NS)。于7d、14d、28d检测血、尿、肾组织VEGF的含量。结果:N S组VEGF在血、尿、肾组织中的含量均显著高于正常对照组(P<0.01),且均与24h尿蛋白量呈正相关(r=0.775;0.807;0.629;P<0.01)。结论:阿霉素肾病大鼠血、尿、肾组织VEGF的表达与24h尿蛋白量呈正相关,提示VEGF参与了阿霉素肾病大鼠蛋白尿的发生。