FKBP52在反复体外受精种植失败患者种植窗期子宫内膜的表达研究

目的探讨FKBP52在反复体外受精种植失败患者种植窗期子宫内膜的表达情况。方法采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)技术和免疫组织化学方法分别测定20例反复体外受精种植失败妇女(组1)种植窗期子宫内膜组织中FKBP52蛋白及其mRNA的表达,并与15例正常生育能力妇女卵泡晚期(组2)和种植窗期(组3)相比较。结果组1的FKBP52mRNA表达水平低于组2,组2低于组3,但差异均无统计学意义(P0.05)。FKBP52蛋白表达于腺上皮的胞核及胞浆,组1在腺上皮的胞核表达明显,组2在腺上皮的胞浆表达明显,组3在腺上皮的胞核及胞浆均有明显表达;组1和组2的FKBP52蛋白表达量分别为(2 125.9±1 729.9)和(1 360.2±853.7),并显著低于组3(8 319.1±5 873.8)(P0.05,P0.01)。结论 FKBP52蛋白在种植窗期的表达和定位异常可能是反复体外受精种植失败患者子宫内膜容受性的影响因素。     

AIDET沟通模式联合强化疼痛管理在产科分娩镇痛护理中的应用

目的:探讨AIDET沟通模式联合强化疼痛管理在产科分娩镇痛护理中的应用效果。方法:将106例产妇随机分为研究组和对照组各53例,研究组接受AIDET沟通模式联合强化疼痛管理干预,对照组在常规围生期护理基础上实施强化疼痛管理。比较两组焦虑自评量表(SAS)评分、疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分、中文简化版分娩自我效能量表(CB-SEI-C32)评分和两组孕妇分娩结局。结果:产程开始时至产后2 h,两组孕妇SAS、VAS评分均呈先升高后降低趋势,研究组孕妇产程起始时、宫口扩张3 cm及产后2 h SAS评分与VAS评分均低于对照组(P 0. 05);产前1 d,两组CB-SEI-C32分量表及总分均较入院后第1天升高(P 0. 05),且研究组产前1 d的CB-SEI-C32总分及其分量表得分均高于对照组(P 0. 05);研究组自然分娩率高于对照组(P 0. 05);研究组总产程、产后24 h泌乳量评分、新生儿评分均高于对照组(P 0. 05)。结论:AIDET沟通模式联合强化疼痛管理可提高孕妇自我效能,有效降低产妇焦虑水平和分娩疼痛程度,提高分娩质量。     

剖宫产术后再次妊娠阴道分娩产程的初步分析

目的:研究无阴道分娩史的剖宫产术后再次妊娠孕妇阴道分娩的产程特点。方法:回顾性分析2017年7月1日至2018年6月30日在深圳市妇幼保健院产科住院阴道分娩的无新生儿窒息孕妇资料。选取单胎头位、自然临产、既往无阴道分娩史的346例剖宫产术后阴道分娩(VBAC)产妇作为病例组,选取同期住院自然临产阴道分娩、单胎头位的350例正常初产妇作为对照组,比较两组产妇的产程特点。结果:病例组和对照组孕妇的年龄、分娩孕周、新生儿出生体质量、产后出血量、新生儿转科率差异无统计学意义(P0.05)。两组产妇第一产程、第二产程、第三产程及总产程比较,差异无统计学意义(中位数分别为7.00 vs 6.5小时、0.33 vs 0.42小时、0.17 vs 0.15小时和7.45 vs 7.28小时;P0.05)。结论:对于无阴道分娩史的剖宫产术后阴道试产(TOLAC)孕妇的产程观察与处理可与初产妇相同标准,子宫瘢痕不影响产程。     

p53基因启动子转录活性检测细胞模型的建立

[目的]构建p53基因启动子靶控报告基因细胞模型,为高通量筛选出以p53为靶标的中药提供新的细胞模型.[方法]采用瞬时转染报告基因测定法,确定最佳转染方案及p53基因启动子转录活性细胞模型的建立和验证,观察p53抑制剂PFT-a、血清饥饿、过氧化氢、自噬激活剂雷帕霉素对p53基因启动子转录活性PC12细胞模型的量效和时效关系.[结果]PFI-α诱导3h,对p53基因启动子转录活性抑制率达50％左右;血清饥饿诱导12、24、36 h,p53基因启动子转录活性是对照组的1.6倍;过氧化氢300μmol/L诱导9h,p53基因启动子转录活性是对照组的1.3倍;雷帕霉素在浓度为0.1、1 nmol/L可上调p53基因启动子转录活性,呈浓度依赖性,而5 nmol/L及更高浓度可下调p53基因启动子转录活性.[结论]成功建立采用p53基因启动子报告基因检测p53基因启动子转录活性的特异性细胞模型,血清饥饿、过氧化氢、雷帕霉素可诱导p53基因启动子的转录活性.     

化疗对绝经前乳腺癌患者卵巢储备功能的影响

目的:了解乳腺癌化疗对患者卵巢功能的损伤程度及相关因素并初步评估AMH在卵巢储备功能测定方面的作用。方法:纳入女性绝经前乳腺癌患者120例作为病例组,其中自愿留取血清者30例,年龄匹配的30例健康人为对照组。调查化疗后的更年期症状、月经改变等,同时检测其血清AMH、FSH。结果:患者闭经率随着化疗年龄增长而升高;化疗后不同时期闭经率无明显变化;闭经组化疗开始年龄比有月经者高。常用化疗方案CEF/EC、CMF、ET导致的闭经率无明显差异。病例组的血清FSH水平明显升高、AMH明显降低,FSH<20 IU/L的病例血清AMH明显降低,病例组中血清FSH及AMH负相关。结论:乳腺癌常用的化疗方案均可不同程度的损害患者的卵巢功能。化疗损伤卵巢功能的程度与化疗年龄有关。化疗后月经正常者,其卵巢储备功能可能已经下降。血清AMH水平与FSH呈负相关,其水平下降提示卵巢储备功能降低,可以作为化疗患者卵巢储备功能的监测指标。     

胎盘儿茶酚氧位甲基转移酶rs4818、rs4633位点基因多态性与子痫前期的关系

目的探讨胎盘儿茶酚氧位甲基转移酶(catechol-o-methyltransferase,COMT)基因rs4818、rs4633位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)与子痫前期发病的关系。方法便利抽样法选择2011年3月至2012年8月在南方医科大学附属深圳妇幼保健院产科住院分娩的孕妇217例,其中子痫前期孕妇92例为子痫前期组,健康孕妇125例为对照组。收集两组孕妇产后胎盘组织,提取胎盘DNA,应用基质辅助激光解析电离飞行时间质谱(matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometer,MALDI-TOF-MS)平台及MassARRAY-IPLEX技术对COMT基因rs4818及rs4633位点进行检测,分析其基因型及等位基因分布情况。结果胎盘组织COMT基因rs4818位点基因型GG、GC、CC的基因型频率和G、C等位基因频率在子痫前期组与对照组之间的分布差异均无统计学意义(P0.05)。两组胎盘COMT基因rs4633位点CC、CT、TT三种基因型频率和C、T等位基因频率在子痫前期组与对照组之间的分布差异无统计学意义(P0.05)。结论胎盘COMT rs4818、rs4633单核苷酸多态性与子痫前期发生无关。     

化疗对恶性肿瘤患者卵巢功能的影响

目的 研究化疗对恶性肿瘤患者卵巢功能的影响.方法 收集34例女性恶性肿瘤存活者(病例组)与34例月经正常的女性健康者(对照组)l临床资料,调查病例组恶性肿瘤类型与治疗后月经情况,比较两组血清卵泡刺激素(FSH)、黄体牛成素(LH)、抗苗勒氏管激素(AMH)水平.结果 34例病例组中23例(67.6%)闭经,7例(20.6%)月经小规则,4例(11.8%)月经规则.病例组血清FSH、LH水平分别为(50.88±27.12)U/L、(36.87±27.86)U/L,对照组血清FSH、LH分别为(5.94±1.46)U/L、(4.13±1.78)U/L,两组血清FSH、LH水平差异有统计学意义(P均=0.000).病例组血清AMH显著低于对照组[(0.412±0.183)μg/L比(1.770±0.941)μg/L,P=0.000].病例组中月经规则的患者血清AMH水平显著低于对照组[(0.811±0.155)μg/L比(1.770±0.941)μg/L,P=0.000).病例组中血清FSH<10 U/L的患者,其AMH水平亦显著低于对照组[(0.581±0.225)μg/L比(1.770±0.941)μg/L,P=0.000].结论 化疗对恶性肿瘤患者的卵巢功能有损害.血清AMH水平对恶性肿瘤患者卵巢储备功能下降的评估可能比FSH更敏感.     

胎盘组织COMT的表达及其与子痫前期发病的关系

目的：检测子痫前期患者胎盘组织儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）的表达,探讨其与子痫前期发病的关系.方法：收集15例子痫前期患者（子痫前期组）及15例健康妊娠妇女（对照组）的临床资料及产后胎盘组织,采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）技术检测2组妊娠妇女胎盘组织COMT mRNA的水平.结果：子痫前期组胎盘组织COMT mRNA水平明显低于对照组（P＜0.001）,且胎盘组织COMT mRNA水平与血清尿酸、24 h尿蛋白定量、平均动脉压呈负相关（均P＜0.001）.结论：COMT在子痫前期妊娠妇女胎盘组织中呈低表达,可能与子痫前期的发病有关.     

胎盘儿茶酚-O-甲基转移酶单核苷酸多态性与子痫前期遗传易感性的关系研究

目的探讨胎盘中儿茶酚-O-甲基转移酶（COMT）单核苷酸多态性与子痫前期遗传易感性的关系。方法采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术,对138例子痫前期患者胎盘组织（子痫前期组）和126例正常晚期妊娠妇女胎盘组织（对照组）的COMT基因第4号外显子第158位密码子G与A的多态性进行分析,分析COMT单核苷酸多态性与子痫前期发生风险的关系。结果子痫前期组COMT基因型频率：野生型（GG）、杂合子（GA）、突变纯合子（AA）分别为58.7%、34.8%、6.5%,对照组分别为61.9%、33.3%、4.8%,两组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。子痫前期组等位基因频率G、A分别为76.1%、23.9%,对照组分别为78.6%、21.4%,两组比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 COMT基因第158/108位密码子的单核苷酸多态性与子痫前期的发病及病情轻重程度无相关性。突变基因型并没有增加子痫前期的发病风险。     

胎盘儿茶酚氧位甲基转移酶基因多态性与子痫前期的关系

目的:探讨胎盘儿茶酚氧位甲基转移酶(COMT)基因rs4680、rs6269位点单核苷酸多态性(SNP)与子痫前期发病的关系。方法:选择2011年3月至2012年8月在南方医科大学附属深圳市妇幼保健院产科住院分娩的孕妇217例,其中子痫前期孕妇92例为子痫前期组,健康孕妇125例为对照组,收集两组孕妇产后胎盘组织,提取胎盘DNA,应用基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)平台及MassARRAY-IPLEX技术对COMT基因rs4680及rs6269位点进行检测,分析其基因型及等位基因分布情况。结果:胎盘组织COMT基因rs4680位点基因型GG、GA、AA的基因型频率和G、A等位基因频率在子痫前期组与对照组之间的分布差异均无统计学意义(P0.05)。两组胎盘COMT基因rs6269位点GG、GA、AA 3种基因型频率差异有统计学意义(P=0.019);且G、A等位基因频率在子痫前期组和对照组分布差异有统计学意义(χ2=6.382,P=0.012),A/G OR=1.707(95%CI=1.125~2.590)。胎盘COMT rs4680与rs6269单核苷酸多态性与孕妇血压无明显相关性。结论:胎盘COMT rs6269单核苷酸多态性与子痫前期发生相关,携带A等位基因是发生子痫前期的危险因素;胎盘COMT rs4680单核苷酸多态性与子痫前期发生无关。