系膜增生性肾炎中单核细胞趋化蛋白-1的表达和单核巨噬细胞的浸润

目的观察在系膜增生性肾炎(MsPGN)中,单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的表达和单核/巨噬细胞(MФ)的浸润情况.方法采用免疫组织化学和原位杂交技术观察17例MsPGN患者肾活检组织.结果①轻度MsPGN中,肾小球和肾小管间质中有少量Mφ浸润、MCP-1无明显表达(P＞0.05);②中度MsPGN中,肾小球、肾小管-间质中的Mφ浸润数、MCP-1表达量显著增高(P＜0.01).肾小球MCP-1+细胞数与肾小球内MФ数呈正相关(r=0.90,P＜0.01);MCP-1+小管数与小管间质内MФ数亦呈正相关(r=0.86,P＜0.01).结论①MФ参与中度MsPGN中肾小球和肾间质小管的炎症病变;②肾小球和肾小管间质中浸润的MФ可能受MCP-1趋化作用的影响.     

162例次腹膜透析相关性腹膜炎临床分析

目的 探讨持续性不卧订腹膜透析（CAPD）相关性腹膜炎发生的影响因素。方法 从患者性别、年龄、职业、受教育程度、基础疾病、致病菌种类以及透析连接系统类型7个方面回顾性分析我科近6年来收治的162例次CAPD相关性腹膜炎。结果 腹膜炎的平均发生率,妇性低于男性,但无统计学意义（P＝0.533）;≤35岁和大学以上文化患者明显低于其他年龄和文化层次患者（P＜0.01）;双联系统显著低于其他连接系统（P＜0.001）;农民患者明显高于其他职业组患者（P＜0.01）;在各种基础疾病中的分布差异无显著性（P＞0.05）;结核杆菌和真菌感染率有上升趋势。结论 CAPD相关性腹膜炎的发生与患者年龄、性别、职业、受教育程度、致病菌种以及透析连接系统类型等诸因素有关;与ESRD的基础疾病关系不明显。     

高糖对培养肾小球内皮细胞细胞膜流动性影响的研究

目的 观察高糖状态下肾小球内皮细胞过氧化损伤与内皮细胞膜流动性改变的关系。方法 采用体外人肾小球内皮细胞培养,八木组织测量之TBA法测定脂质过氧化物丙二醛、Prendergast法测定细胞膜流动性,Fura-2双波长荧光法检测细胞内钙离子含量的变化。结果 高糖对肾小球内皮细胞可致过氧化损伤,使细胞膜流动性明显增高,细胞内钙含量增加,随着培养时间的延长,糖浓度愈高,作用愈明显。结论 高糖致内皮细胞过氧化损伤影响细胞膜流动性改变,可能是糖尿病肾病发生的始动因素。     

核因子-κB/IκB系统在慢性肾炎肾小球中的表达及意义

目的：研究慢性肾炎（CN）肾组织中核因子－κB(NF-κB）P65／IκBα系统及单核细胞趋化蛋白－1（MPC－1）的表达并探讨它们与CN肾脏病理改变和肾功能损害的关系。方法：以NF－κB亚基P65及其抑制性亚基IκBα单抗为抗体，采用ABC免疫组织化学染色检测CN肾组织NF－κB P65／IκBα表达，并进一步分析它们与肾小球内MCP－1蛋白表达，肾脏病理改变和功能损害的关系。结果：CN肾小球中NF－κB P65与MCP－1表达较正常肾组织显著增高，而IκBα表达则明显低于正常肾组织，以增殖性肾炎（MsPGN)为最显著（P＜0．01），CN肾小球NF－κB，MCP－1阳性细胞数与肾小球IκBα阳性细胞数呈负相关，而与肾脏病理改变及肾功能损害呈正相关。结论：NF－κB可能参与了CN的发病机制。     

甘草酸对实验性梗阻性肾病大鼠的保护作用

目的　研究甘草酸对实验性梗阻性肾病大鼠是否具有保护作用。方法　结扎大鼠单侧输尿管建立梗阻性肾病模型 ,分别于术后 12h ,3、14、2 8和 5 6d处死实验动物 ,切取肾皮质部位组织 ,光、电镜观察肾间质病理形态学变化并进行有核细胞计数 ;免疫组织化学染色检测肾间质Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达 ,并用EIG综合图像分析系统对其表达进行半定量分析。结果　模型显示肾间质呈进行性纤维化。术后 12h ,甘草酸治疗组和预防治疗组与假手术组比较 ,肾间质有核细胞计数显著增多 (P <0 .0 5 ) ,与生理盐水组比较显著减少 (P <0 .0 1) ,但在甘草酸治疗组和预防治疗组差异无显著性 (P >0 .0 5 )。半定量分析发现 ,肾间质Ⅰ型胶原蛋白的表达 ,在生理盐水组于术后 12h和假手术组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;术后 3d ,甘草酸治疗组和预防治疗组肾间质Ⅰ型胶原蛋白的表达也高于假手术组 (P <0 .0 1) ,但显著低于生理盐水组 (P <0 .0 1) ,而甘草酸治疗组和预防治疗组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,Ⅲ型胶原蛋白的表达与Ⅰ型胶原蛋白的表达基本一致。结论　甘草酸对大鼠梗阻性肾病具有一定的治疗作用 ,但无预防作用。     

老年尿毒症患者脑血流动力学的分析

目的　探讨老年尿毒症患者脑血管血流动力学的变化及其影响因素。方法　采用经颅多谱勒超声 ,分别于血液透析 (血透 )和腹膜透析前后测量收缩期和舒张末期脑血管血流速度 (CABFV) ;监测血压变化 ;微盘测定法和放射免疫法分别检测血清一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)含量的变化 ,对CABFV与血压、血清NO和ET的关系进行分析。结果　老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者 (收缩期 ,P <0 .0 1,舒张末期 ,P <0 .0 5 ) ;血透后CABFV在短期内进一步下降 (P <0 .0 1) ,腹膜透析前后CABFV没有显著变化 ;透析前后血压的变化没有统计学意义 ;血透可使血清NO和ET含量明显下降 (P <0 .0 0 1) ,但血透前血清NO和血透前后血清ET水平均明显高于正常老年人 (P <0 .0 0 1) ,而腹膜透析则对其没有影响 ;血透前收缩期CABFV的变化与血压和血清ET显著负相关 ,与血清NO显著正相关 (P <0 .0 0 1或 P <0 .0 1)。结论　老年尿毒症患者CABFV显著低于同龄正常老年人和中青年尿毒症患者 ,血透后短期内进一步下降 ;尿毒症患者血压、血清NO和ET水平均明显高于正常老年人 ;血透后血清NO和ET水平在一定时间内显著降低 ,而血压无明显改变 ;腹膜透析对上述指标无显著影响 ;血压、血清NO和ET的变化是导致老年尿毒症患者CA     

内毒素脂多糖对培养肾小管上皮细胞凋亡和增殖的影响

目的 观察肾小管上皮细胞（Tubular epithelia cell,TEC）在含内毒素脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）微环境中细胞凋亡功能改变,探讨LPS直接损害肾小管的机制。方法 在含内毒素LPS的介质中体外培养肾小管上皮细胞,检测不同时相细胞凋亡增殖能力及分泌肿瘤坏死因子-a(Tumor necrosis factor a,TNF-a）能力的变化。结果 LPS有明显的抑制TEC增殖,促进TEC分泌TNF-a,且随着LPS浓度的增大,其作用更为明显;LPS还具有明显促细胞凋亡作用,呈剂量依赖性;相关分析表明,细胞凋亡与LPS促TEC分泌TNF-a的量有明显正相关。结论 LPS可抑制TEC增殖,促进细胞凋亡,可能是通过TNF-a而起作用,这可能是LPS导致脓毒症性肾衰或急性间质性肾炎小管间质损害的机制之一。