IgA1在儿童IgA肾病及紫癜性肾炎发病中的作用研究进展

IgA肾病和紫癜性肾炎在免疫荧光下均表现为以IgA为主的免疫复合物在肾小球系膜区的广泛沉积,近年来对这两种疾病发病机制的研究取得了很大进展,许多研究已证明异常糖基化的IgA1易于在系膜区沉积,并通过免疫应答反应对系膜细胞和足细胞造成损伤.对异常糖基化IgA1的深入研究将进一步揭示儿童IgA肾病及紫癜性肾炎的发病机制,为疾病的治疗提供新思路.     

桑菊饮加减联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染风热咳嗽临床观察

目的 观察桑菊饮加减联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染风热咳嗽的临床疗效。方法 将60例肺炎支原体感染风热咳嗽患儿随机分为对照组和治疗组,每组30例,对照组给予阿奇霉素治疗,治疗组在对照组治疗基础上加用桑菊饮加减。观察两组患儿体征改善时间及临床疗效。结果 与对照组比较,治疗组平均退热时间、啰音消失时间以及咳嗽缓解时间均显著缩短,差异有统计学意义（P＜0.05）。两组临床疗效的分布比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,治疗组临床疗效优于对照组。结论 桑菊饮加减联合阿奇霉素治疗小儿肺炎支原体感染风热咳嗽疗效确切。     

桑菊饮对肺炎支原体感染风热咳嗽患儿诱导排痰液中白细胞介素6和白细胞介素17水平的影响

目的观察桑菊饮治疗前后肺炎支原体感染风热咳嗽患儿诱导排痰液中白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素17(IL-17)水平的变化。方法 2014年10月至2015年9月安徽中医药大学第一附属医院儿科收治住院的肺炎支原体感染风热咳嗽患儿80例,随机分为观察组和对照组各40例。两组均予以阿奇霉素静脉滴注,同时予以3%高渗盐水雾化诱导排痰,观察组加用桑菊饮口服7d。治疗前及治疗7d后测定患儿诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平。结果与对照组相比,中药组诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平显著降低,差异有统计学意义(P0.01)。结论桑菊饮可降低肺炎支原体感染风热咳嗽患儿诱导痰上清液中IL-6和IL-17水平,减轻炎症反应,从而起到治疗作用。     

鬼针草总黄酮对过敏性紫癜患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨鬼针草总黄酮(total flavones of Bidens pi/osa L.,TFB)对过敏性紫癜(HenochSch(o|¨)nlein purpura,HSP)患儿血清IgA1诱导血管内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法以人脐静脉内皮细胞(human umbilical venous endothelial cells,HUVECs)为研究对象,用正常IgA1和HSP患儿血清IgA1进行干预,同时加入不同浓度TFB,分为空白对照组、正常对照组、HSP IgA1组及TFB(1.0、0.5、0.25 mg/mL)组。ELISA法分别检测各组上清液IL-8和TNF-α水平,硝酸还原酶法检测各组上清液NO水平;荧光定量PCR和Western blot法检测HUVECs中NF-κB和ICAM-1 mRNA和蛋白表达。结果与正常对照组和空白对照组比较,HSP组IL-8、TNF-α及NO水平均明显升高,差异有统计学意义(P0.05);与HSP组比较,TFB(1.0、0.5 mg/mL)干预后IL-8、TNF-α及NO水平均明显降低,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。荧光定量PCR和Western blot检测结果均显示:与正常对照组和空白对照组比较,HSP患儿血清IgA1诱导内皮细胞NF-κB与ICAM-1 mRNA和蛋白表达水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与HSP组比较,TFB 1.0,0.5、0.25 mg/mL干预下,NF-κB与ICAM-1mRNA和蛋白表达明显下调,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论 TFB可能通过抑制性HSP患儿体内NF-κB高表达、减少血管内皮细胞分泌IL-8、TNF-α、NO而缓解血管损伤发生。     

过敏性紫癜患儿血清对人脐静脉内皮细胞的影响及甲基泼尼松龙的保护作用

目的：探讨过敏性紫癜（HSP）患儿血清对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）炎症损伤的作用及甲基泼尼松龙（甲泼尼龙）在其中的调节作用。方法：人脐静脉内皮细胞培养分为4组：空白对照组、正常血清组、HSP血清组及甲泼尼龙干预组。分别检测各组上清液白细胞介素-8（IL-8）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和一氧化氮（NO）水平;半定量RT-PCR和Western blot法检测HUVEC中核因子-κB（NF-κB）和不规则趋化因子(Fractalkine) mRNA及蛋白表达。 结果：HSP血清组上清液IL-8、TNF-α和NO水平均高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）, 甲泼尼龙干预组上清液IL-8、TNF-α和NO水平较HSP血清组明显降低（P<0.05）;HSP血清组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,两者的蛋白表达量明显高于空白对照组和正常血清组（P<0.05）;甲泼尼龙干预组HUVEC中NF-κB和Fractalkine mRNA及蛋白表达量较HSP血清组明显降低（P<0.05）。结论：HSP急性期患儿血清可以诱导体外培养的HUVEC活化并分泌炎性细胞因子,甲泼尼龙可能通过抑制NF-κB表达、减少炎性因子产生而减轻血管炎症。     

桑菊饮联合诱导排痰对小儿风热咳嗽痰液炎性细胞和IL-6水平的影响随机对照研究

目的:评价桑菊饮联合诱导排痰治疗小儿风热咳嗽的临床疗效及作用机制。方法:将确诊为风热咳嗽的90例患儿随机分为痰诱导组45人和中药加痰诱导组45人。2组均予以高渗盐水雾化排痰,中药加痰诱导组加用桑菊饮口服。观察治疗前及治疗7d后患儿症状体征的变化。同时对痰标本炎性细胞进行分类计数,ELISA法检查诱导痰上清液中IL-6的含量。结果:与痰诱导组相比,中药加痰诱导组咳嗽情况、咽部红肿情况、睡眠情况、流涕症状、肺部湿啰音吸收程度、舌苔、脉象明显好转,差异具有统计学意义(P0.01)。中药加痰诱导组治疗后患儿痰液中性粒细胞比例、嗜酸性粒细胞比例、巨噬细胞比例均显著低于痰诱导组,诱导痰液上清中IL-6水平显著降低,差异具有统计学意义(P0.01)。结论:桑菊饮联合诱导排痰技术治疗后可以快速有效地减轻呼吸道炎症反应,缓解临床症状,为中西医结合治疗小儿风热咳嗽的有效临床治疗方案之一。     

5个家族11个同胞亲属先后患过敏性紫癜

目的探讨家族遗传因素对过敏性紫癜(HSP)发病的影响。方法回顾安徽医科大学第一附属医院儿科2004年1月-2010年12月所有住院HSP患儿的住院病历,对其中5个家族11个同胞亲属先后患HSP的临床资料进行分析。结果 (1)2004年1月-2010年12月收住院HSP患儿1 520例,其中有5个家族11个同胞亲属先后患HSP;(2)5个家族中3个家族为同胞兄弟姐妹先后患病,另2个家族5个患儿为表兄弟;(3)同胞亲属先后发病的间隔时间最短1周,最长3 a;(4)11个先后患病的同胞亲属经治疗病情均得到有效控制;随访1～6 a,其中1例症状复发3次,2例症状分别复发1次,经再次治疗病情缓解,现全部病例病情均处于完全缓解中。结论儿童HSP有家族集聚发病倾向,遗传因素可能在HSP发病中起重要作用。     

酸敏感离子通道在过敏性紫癜血管内皮细胞中的表达

目的观察酸敏感离子通道(ASICs)在过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞中的表达并探讨其在血管炎性损伤中的作用及可能的调节机制。方法①采用免疫组化法观察HSP患儿及正常儿童皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC2a、ASIC3的表达情况;②培养人脐静脉内皮细胞(HU-VECs),分为空白对照组(不含血清的1640培养)、正常血清组、HSP血清组、甲泼尼龙干预组,采用半定量RT-PCR法检测HUVECs ASIC1a、ASIC2a、ASIC3 mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达及甲泼尼龙干预对ASICs表达的影响。结果①免疫组化显示HSP患儿皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC3表达较正常对照组显著增多(P<0.05),ASIC2a少量表达与正常对照组差异无统计学意义;②HSP血清组ASIC1a、ASIC3 mRNA及蛋白表达较空白对照组、正常血清组明显增高(P<0.01),而甲泼尼龙干预组明显低于HSP血清组(P<0.01),且与正常血清组比较差异无统计学意义;③ASIC1a、ASIC3蛋白表达正常血清组较空白对照组增高(P<0.05),但正常血清组和空白对照组比较,mRNA表达差异无显著性;④ASIC2a mRNA及蛋白表达各组差异均无统计学意义。结论 HSP患儿血清刺激可使HUVECsASIC1a及ASIC3表达增高,ASICs可能参与了过敏性紫癜皮肤血管的损伤过程。甲泼尼龙可能通过抑制体内ASICs的高表达而缓解血管损伤。     

过敏性紫癜患儿血清IgA1对人脐血管内皮细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨过敏性紫癜(HSP)患儿血清IgA1对脐静脉内皮细胞(HUVEC)凋亡的影响.方法 培养人HUVEC,分为HSP组、正常对照组和空白对照组.亲和层析法分离HSP患儿及正常儿童血清IgA1,分别用50、100、200 μg/ml予以刺激HUVEC,空白对照组采用RPMI-1640培养.6、12、24 h后分别行流式细胞仪和TUNEL法检测细胞凋亡率.Real time PCR和Western blot检测HUVEC中Fas和Caspase-3表达情况.结果 HSP患儿的IgA1(200 μg/ml)可诱导脐静脉内皮细胞发生凋亡,其凋亡率显著高于空白对照组[(14.77 ±2.23)％ vs.(2.25 ±0.77)％,P＜0.01];健康对照的IgA1(200μg/ml)也可诱导脐静脉内皮细胞发生凋亡,凋亡率也显著高于空白对照组[(7.97±1.48)％ vs.(2.25±0.77)％,P＜0.01].HSP患儿的IgA1诱导HUVEC的凋亡呈浓度依赖及时间依赖性.而且HSP患儿的IgA1能显著促进HUVEC中Caspase-3及Fas的表达(P＜0.01).结论 HSP患儿体内IgA1可诱导HUVEC凋亡,其可能参与了HSP发生发展的过程.