酸敏感离子通道在过敏性紫癜血管内皮细胞中的表达

目的观察酸敏感离子通道(ASICs)在过敏性紫癜(HSP)患儿血管内皮细胞中的表达并探讨其在血管炎性损伤中的作用及可能的调节机制。方法①采用免疫组化法观察HSP患儿及正常儿童皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC2a、ASIC3的表达情况;②培养人脐静脉内皮细胞(HU-VECs),分为空白对照组(不含血清的1640培养)、正常血清组、HSP血清组、甲泼尼龙干预组,采用半定量RT-PCR法检测HUVECs ASIC1a、ASIC2a、ASIC3 mRNA表达,Western blot检测其蛋白表达及甲泼尼龙干预对ASICs表达的影响。结果①免疫组化显示HSP患儿皮肤血管内皮细胞胞浆ASIC1a、ASIC3表达较正常对照组显著增多(P<0.05),ASIC2a少量表达与正常对照组差异无统计学意义;②HSP血清组ASIC1a、ASIC3 mRNA及蛋白表达较空白对照组、正常血清组明显增高(P<0.01),而甲泼尼龙干预组明显低于HSP血清组(P<0.01),且与正常血清组比较差异无统计学意义;③ASIC1a、ASIC3蛋白表达正常血清组较空白对照组增高(P<0.05),但正常血清组和空白对照组比较,mRNA表达差异无显著性;④ASIC2a mRNA及蛋白表达各组差异均无统计学意义。结论 HSP患儿血清刺激可使HUVECsASIC1a及ASIC3表达增高,ASICs可能参与了过敏性紫癜皮肤血管的损伤过程。甲泼尼龙可能通过抑制体内ASICs的高表达而缓解血管损伤。