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目的:观察醒脑通脉胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织谷氨酸及天门冬氨酸的影响。方法:建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,醒脑通脉大、小剂量组分别按1 000mg/kg、250mg/kg的剂量给药,尼莫地平组予2mg/kg的剂量。正常组及模型组予等容积生理盐水灌胃。用药组均于造模前给药2天,每天1次;在脑缺血2h再灌注48h后灌胃1次;末次给药后约1h取脑组织应用高效液相色谱法测定谷氨酸(Glu)及天门冬氨酸(Asp)的含量。结果:缺血2h再灌注48 h后,与正常组大鼠比较,模型组大鼠脑组织G1u及Asp含量明显升高(P<0.01);与模型组大鼠比较,醒脑通脉大、小剂量组及尼莫地平组脑组织中Glu、Asp含量显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:醒脑通脉胶囊抗缺血性脑损伤的作用机理可能与其对抗脑缺血再灌注后兴奋性氨基酸(EAA)的升高有关。 相似文献
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目的:探求脑梗塞后血压变化与神经功能缺损的关系。方法:采用前瞻性队列研究方法对高血压导致的脑梗塞急性期患者进行24 h动态血压监测。结果:156例患者治疗后愈显率比较,差异有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01)。温针组治疗后神经功能改善程度显著(P<0.01),且提高患者的日常生活活动能力方面,优于其余两组(P<0.01)。经治疗后所有患者的血压均得到改善,改善程度以温针组最为明显(P<0.01)。结论:温针灸足三里、悬钟能有效改善脑梗塞后神经功能,改善患者生活质量。 相似文献
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目的探讨脑梗死急性期动态血压的变化及血压与预后的关系。方法前瞻性地对脑梗死急性期患者进行动态Jb_压监测10d,记录影响预后的因素,并记录1个月、3个月死亡率、残疾率。结果脑梗死急性期多有血压升高,并自发下降。入院时血压及入院后平均血压与1月死亡率和3月死亡率或残疾率呈U型关系,血压过高或过低预后均差,血压的最适水平为(120~180)/(70~]tOO)mmHg预后较好。结论脑梗死急性期血压的变化对预后影响较大。 相似文献
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目的观察疏血通脉颗粒对卒中后认知功能障碍病人神经功能的影响。方法将166例卒中后认知功能障碍病人随机分为西药组与观察组,每组83例。西药组口服盐酸多奈哌齐片,观察组给予疏血通脉颗粒方。比较两组临床神经功能缺损程度(CSS)评分、简易智能量表(MMSE)评分及临床疗效。结果观察组的临床疗效较对照组明显改善(P<0.05)。干预1个月、3个月、6个月两组CSS评分、MMSE评分比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论疏血通脉颗粒可以促进卒中后认知功能障碍病人的神经功能恢复,改善病人认知功能。 相似文献
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就"治未病"理论学说的含义以及如何在"治未病"理论指导下开展对脑中风传变的防治进行探讨,以助于推进中医脑病理论体系的发展。 相似文献
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目的 探讨醒脑通脉颗粒对急性脑梗死的神经保护作用.方法 采用线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,检测各缺血区的TNF-a、IL-1β、IL-6和IL-8的含量,评价醒脑通脉颗粒及尼莫地平的干预作用.结果 醒脑通脉颗粒小剂量(250mg/kg)、大剂量(1000mg/kg)组均能降低脑组织中TNF-a及IL-1β、IL-6和IL-8等炎性细胞因子的含量(P<0.05,P<0.01),较尼莫地平为优.结论 醒脑通脉颗粒对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用(以大剂量组为优),其作用机制与降低TNF-a和炎性细胞因子的含量有关. 相似文献
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目的:观察疏血通脉胶囊对脑缺血再灌注损伤大鼠血栓形成及凝血功能的影响。方法:将120只大鼠随机分为正常组、模型组、疏血通脉胶囊组。分别于脑缺血2 h再灌注6 h、脑缺血2 h再灌注48 h的2个不同时间点,测定模型大鼠血栓干、湿重及凝血功能[血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(FIB)]。结果:与模型组比较,疏血通脉胶囊可减少模型大鼠血栓干、湿重,延长PT、APTT、TT时间,减少FIB含量(P<0.05),且再灌注6 h比再灌注48 h作用更为显著。结论:疏血通脉胶囊能减少模型大鼠血栓重量,延长凝血时间,减少纤维蛋白原含量,有效预防血栓形成。 相似文献
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目的 基于miR-503-5p/Bcl-2通路介导的细胞凋亡机制,探究清热化瘀方对脑缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)大鼠脑组织损伤的保护效应并探讨其作用机制。方法 SD大鼠分为正常组、假手术组、模型组、清热化瘀方组。线栓法建立脑I/R大鼠模型,采用清热化瘀方剂灌胃治疗。采用RT-qPCR、Western blot法分别检测缺血脑组织中miR-503-5p及Bcl-2、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9 mRNA和蛋白表达。TUNEL染色检测大鼠脑组织细胞凋亡情况。结果 大鼠I/R可降低脑组织中Bcl-2表达,升高miR-503-5p、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达及脑组织凋亡率。清热化瘀方治疗后可升高脑组织中Bcl-2表达,降低miR-503-5p、Bax、caspase-3、caspase-8、caspase-9表达及脑组织凋亡率。结论 清热化瘀方可抑制脑I/R大鼠脑组织细胞凋亡,其机制可能与抑制miR-503-5p、Bax及caspase家族表达、上调Bcl-2表达有关。 相似文献