改良大骨瓣联合软通道微创介入逐渐减压术治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的：探讨改良大骨瓣联合软通道微创介入逐渐减压术治疗重型颅脑损伤的疗效。方法方便选择自2009年12月—2014年11月该院收治的重型颅脑损伤病例70例,随机分为改良组和对照组2组,每组35例,改良组施行改良大骨瓣联合软通道微创介入逐渐减压术,对照组按标准大骨瓣开颅、硬脑膜一次性全切开,对比分析两组的并发症发生率及预后。结果改良组发生迟发性颅内血肿、大面积脑梗塞及弥漫性脑肿胀等并发症9例(25.7％,9/35),预后良好者23例(65.7％,23/35),对照组发生并发症19例(54.3％,19/35),预后良好者14例(40.0％,14/35),两组并发症发生率和预后差异具有统计学意义(P<0.05)。结论改良大骨瓣联合软通道微创介入逐渐减压术治疗重型颅脑损伤,效果良好,显著降低死亡率。     

磷脂酰肌醇3-激酶通路对脂多糖预激动小胶质细胞高迁移率族蛋白1表达的影响

目的 探讨磷酸肌醇-3激酶/蛋白激酶B(phosphoinositide 3-kinase/protein kinaseB,P13K/Akt)通路对脂多糖 (lipopolyssacride,LPS)预处理体外培养大脑皮质小胶质细胞高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1protein 1,HMGB-1)表达的影响.方法 体外分离纯化小鼠大脑皮质小胶质细胞,纯度鉴定后按未刺激对照组、0.01μg/mL LPS单次刺激组(18 h)、1μg/mL LPS刺激组(24 h)、预处理组、PI3K/AKT通路抑制组(2 h)分别进行处理.收获各组细胞与培养上清,采用酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)分泌水平,免疫荧光法检测HMGB-1在细胞中的定位情况,Western blot 检测 HMGB-1和磷酸化Akt的表达水平.结果 PI3K/Akt通路抑制后,LPS预刺激小胶质细胞产生的TNF-α水平较1μg/mL单次刺激组、预刺激组水平降低(P=0.043;P=0.046);磷酸化Akt表达降低,小胶质细胞HMGB-1表达以及向胞浆中转位呈现降低趋势.结论 PI3K/Akt通路在LPS预激诱导的HMGB-1活化中起正性调节作用,这些分子及调节通路的变化参与LPS耐受诱导的重新调配过程,从而共同影响小胶质细胞的最终效应.     

脂多糖刺激对小鼠大脑皮质混合胶质细胞产生HMGB-1的影响

目的用革兰阴性菌细胞壁成分脂多糖(lipopolysaccride,LPS)刺激大脑皮质混合胶质细胞,检测高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)的表达情况与转位作用,了解HMGB-1与其他炎性介质相互作用参与神经胶质细胞介导脑部炎症反应的机理。方法体外培养小鼠大脑皮质混合胶质细胞,采用1μg/ml LPS刺激,收集细胞以及培养上清,Westernblotting检测混合胶质细胞HMGB-1的蛋白水平;免疫荧光法检测HMGB-1的转位情况;Griess法检测培养上清中NO的水平。结果 LPS刺激下,大脑皮质混合胶质细胞HMGB-1的蛋白表达水平增加并向胞浆中移位,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);NO与HMGB-1变化趋势一致,水平增加,与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 LPS刺激模拟革兰阴性菌感染,大脑皮质混合胶质细胞产生的HMGB-1与NO协同参与了其介导的脑部炎症反应。     

脑室-腹腔分流术治疗脑积水51例分析

目的探讨脑室腹腔分流术治疗脑积水的手术技巧和并发症的防治,以提高手术疗效。方法回顾性分析我院自2006-01～2010-01期间采用改良脑室腹腔分流术手术方法治疗的51例脑积水患者的临床表现及治疗效果。结果 51例脑积水手术患者中,术后症状明显改善37例,好转12例,无改善2例。5例术后发生并发症,其中术后颅内感染1例,分流管脑室端脱出致分流不畅1例,头部皮下积液1例,分流不足1例,分流管排异1例。未发现分流管腹腔端阻塞。排异1例取出分流管,到上级医院改用其他方法治疗,其余均采取相应治疗措施后痊愈出院。结论脑室腹腔分流术治疗脑积水,分流管腹腔端阻塞少,创伤小,效果良好,值得推广。把握手术指征,适时分流,并严格无菌操作及动作轻柔,减少术中副损伤是减少手术并发症,提高手术成功率的关键。     

Fascin基因在食管鳞癌组织的表达检测及意义

目的 研究食管鳞癌组织中Fascin基因的表达及其临床意义.方法 应用荧光定量PCR检测70例食管鳞癌组织及癌旁正常上皮组织中Fascin基因的表达情况,并密切结合临床病理资料和预后随访资料进行统计分析.结果 食管鳞癌组织Fascin基因的阳性表达率为74.3%,fascin mRNA的表达水平与性别、年龄及肿...     

右腹股沟区腱鞘囊肿压迫股静脉1例

2009-04我科收治右腹股沟区腱鞘囊肿且引起股静脉回流受阻1例，现报道如下。     

重型颅脑创伤后脑积水68例临床分析

重型颅脑创伤并发症多、死亡率高，其中脑积水是引起患者持续昏迷、高致残率、病死率的主要原因之一，严重颅脑创伤患者易发生外伤性脑积水，因急性脑积水的临床表现又缺乏特征性，早期注意脑积水的发生，越来越受到神经外科医生的重视。     

LPS预激神经胶质细胞培养上清对神经元的影响

目的探讨神经胶质细胞经过脂多糖（Lipopolyssacride,LPS）预激后,其培养上清对神经元功能的影响。方法体外培养神经元与神经胶质细胞,免疫荧光法进行纯度鉴定。神经胶质细胞分为4组：未刺激对照组、0.01μg/ml LPS单次刺激组、1μg/ml LPS单次刺激组、预刺激组（先采用0.01μg/ml LPS刺激18h后,再用1μg/mlLPS刺激24h）。经过相应处理后收获各组条件培养上清,分别加入到神经元中,与神经元共同孵育24h后收集细胞与培养上清。采用CCK-8试剂盒与ELISA法检测神经元的存活率和分泌TNF-α、IL-6水平。结果星形胶质细胞预刺激组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率下降,与0.01μg/ml、1μg/ml LPS单次刺激组比差异均具有统计学意义（P〈0.05）;小胶质细胞各组条件培养上清作用于神经元后,细胞存活率变化不明显（P均〉0.05）;在星形胶质细胞各刺激组上清作用下,神经元产生TNF-α的水平,各LPS处理组培养上清刺激下水平升高,其中1μg/ml LPS单次刺激组升高明显,与对照组和0.01μg/ml LPS单次刺激组比差异具有统计学意义（P均〈0.05）;产生IL-6的水平亦升高,与对照组比亦均具有统计学差异（P〈0.05或P〈0.01）;并且,预刺激组较1μg/mlLPS单次刺激组上清作用后,产生IL-6水平较低（P〈0.05）。各组小胶质细胞条件培养上清作用于神经元后,产生TNF-α的水平,预刺激组水平升高明显,与对照组比差异具有统计学意义（P〈0.01）;对于IL-6水平,变化趋势同TNF-α,但各组间差异无统计学意义（P〉0.0.5）。结论 LPS预激参与重新调配了神经胶质细胞分泌活性介质的作用,培养上清中这些分子相互制约或是协同,对神经元产生有可能是保护或是损伤效应。     

精神应激Balb/c小鼠不同部位脑组织中IL-1β及IL-6水平的变化

目的探讨精神应激(天敌应激)小鼠模型皮层、海马及下丘脑IL-1β,IL-6水平的变化,深入了解精神应激对脑组织中细胞因子的影响。方法随机将Balb/c小鼠分别暴露在正常环境(对照组)、急性(45min,1次)、慢性(45min/次,1次/d,连续14d)鼠类天敌(猫)应激环境中。应激结束后用EIA法检测血浆皮质酮水平,用ELISA法测定皮层、海马及下丘脑匀浆中IL-1β,IL-6的含量。结果①血浆皮质酮:应激后水平升高,以慢性应激组显著,与正常生理组比较差异有显著性(P<0.05);②皮层IL-1β,IL-6水平:急、慢性应激组水平均降低,以慢性应激组更显著,与正常对照及急性应激组差异均有显著性(P<0.05)。③海马IL-1β,IL-6水平:急、慢性天敌应激后IL-1β水平降低,应激组与正常生理组比差异均具有显著性(P<0.01);IL-6水平无明显变化(P>0.05)。④下丘脑IL-1β,IL-6水平:急性应激组IL-1β水平降低而慢性应激组水平略升高,但变化均差异无显著性(P>0.05);应激组IL-6水平均降低,以急性应激变化更为明显,其与正常对照组及慢性应激组相比差异有显著性(P<0.05)。结论精神应激可影响小鼠脑组织中细胞因子的产生,细胞因子的变化在精神应激导致功能紊乱的过程中有重要作用。     

胸壁多发性神经纤维瘤1例并文献复习

目的探讨多发性神经纤维瘤的遗传特性、临床特点及诊断治疗的进展。方法报道1例胸壁多发性神经纤维瘤的病例资料、家系情况及病理结果，并复习文献。结果单凭影像学对胸壁多发性神经纤维瘤定性诊断较困难，最后确诊需病理组织学证实；目前尚无有效的疗法能够阻止或逆转神经纤维瘤的病程。结论多发性神经纤维瘤是一种常染色体显性遗传病，应对患者进行密切观察，定期检查，尽可能做到早发现、早治疗；应提高对胸壁多发性神经纤维瘤的认识，注意鉴别诊断，避免误诊。