M_2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流家兔心房钠尿肽分泌的影响

[目的]建立离体跳动灌流心房模型,并探讨激活M2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流心房钠尿肽(ANP)分泌的影响.[方法]利用急性剥离的家兔左心房和放射免疫分析方法观察M2型毒蕈碱受体对离体跳动灌流心房动力学及灌流液中ANP分泌的影响.[结果]记录到的离体跳动灌流心房模型心房内压及每搏搏出量与文献报道基本一致;卡巴胆碱明显抑制心房内压和搏出量,显著增加灌流心房ANP的分泌,此效应被M2型毒蕈碱受体抑制剂Methoctramine阻断.[结论]成功建立离体跳动灌流心房模型;M2型毒蕈碱受体的激活增加心房ANP的分泌.     

蛋白酶体抑制剂MG-132增强4-羟苯基维胺脂诱导的肺癌细胞凋亡

[目的]观察4-羟苯基维胺脂(4-HPR)联合应用蛋白酶体抑制剂MG-132对肺癌A549细胞凋亡的影响.[方法]用倒置显微镜和TUNEL染色观察4-HPR或(和)MG-132联合应用后A549细胞形态学变化及对细胞生长的抑制作用;免疫印迹法检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达.[结果]不同给药组细胞数量明显变少,失去正常的生长,细胞密度低,光泽度下降,肿胀变形,变圆;4-HPR加MG-132组细胞凋亡率明显升高,MG-132明显增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡;免疫印迹观察显示,MG-132降低4-HPR诱导的NF-κB的表达.[结论]MG-132是通过降低NF-κB的表达而增强4-HPR诱导的A549细胞凋亡.     

CNP预处理对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及机制探讨

目的观察C型钠尿肽（CNP）预处理对肾脏缺血再灌注损伤的影响,并探讨其机制。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为A、B、C组,每组8只。三组大鼠均摘除左侧肾脏,A、B组用无创性小血管夹夹闭右肾动静脉,45 min后取下血管夹恢复肾脏血供,建立肾脏IR模型。A、B组大鼠夹闭右肾动静脉同时分别持续缓慢输注CNP 0.2μmol/（kg.min）、生理盐水约2 ml至再灌注2 h。C组不夹闭右肾动静脉。再灌注24 h后采集下腔静脉血,测定血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）;取各组肾组织,测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）。结果 A、B组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA均高于C组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性低于C组（P〈0.05）;A组血清Cr、BUN水平及肾组织MDA水平均低于B组（P均〈0.05）,肾组织SOD活性则高于B组（P〈0.05）。结论 CNP预处理可减轻大鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与提高肾组织SOD活性,抑制脂质过氧化有关。     

宫颈癌中ErbB-2与Ebp1蛋白的表达与临床病理特征的关系及其临床意义

[目的]观察ErbB-2与Ebpl蛋白在宫颈癌组织中的表达,并探讨其与宫颈癌临床病理特征的关系及意义．[方法]应用免疫组织化学方法分别检测30例宫颈癌组织及其癌旁组织中ErbB-2与Ebpl蛋白的表达水平．[结果]宫颈癌组织中ErbB-2与Ebpl蛋白的表达水平明显高于癌旁组织（P％0．05）,宫颈癌组织中ErbB．2与Ebpl蛋白表达与患者年龄、肿瘤分化程度、家族史无关,ErbB-2与Ebpl蛋白高表达与肿瘤的TNM分期以及淋巴结转移呈正相关（P％0．05）．[结论]ErbB-2联合Ebpl蛋白检测有助于宫颈癌转移及预后的判断,Ebpl有望成为宫颈癌基因治疗的生物学靶点．     

ErbB-3 结合蛋白 Ebpl 对 NIH3T3 细胞生长增殖的影响

目的:探讨 erbB-3 结合蛋白 Ebpl 对 NIH3T3 细胞生长增殖的影响.方法:将真核表达质粒 pEGFP-C1 和 Ebpl 基因经双酶切后用 T4 连接酶连接,并经鉴定序列正确后,用脂质体转染剂 Lipofectin Reagent 稳定转染 NIH3T3 细胞,免疫细胞化学显色,在激光共聚焦扫描显微镜下观察 Ebpl 蛋白的表达和定位;通过平板集落形成率观察细胞生长增殖能力的改变.结果:重组质粒鉴定正确,成功构建 Ebpl 稳定表达的 NIH3T3 细胞系,并在显微镜下可见绿色荧光,免疫细胞化学显色可见 Ebpl 蛋白表达;转染目的基因的细胞克隆形成率明显升高.结论:成功构建 Ebpl 稳定表达细胞系,Ebpl 融合蛋白表达于胞质,呈不均匀颗粒状、环状分布;Ebpl 在体外能增强 NIH3T3 细胞生长增殖.     

花生四烯酸抑制豚鼠胃窦环行肌细胞容积敏感氯电流

利用全细胞膜片钳技术 ,在用胶原酶急性分离的豚鼠胃窦环行肌细胞上观察了外源性花生四烯酸 (arachidonicacid ,AA)及其它不饱和脂肪酸对容积敏感氯电流 (volume sensitivechloridecurrent,VSCC)的影响。细胞膜电位钳制在- 6 0mV条件下 ,低渗性细胞膨胀激活VSCC。当给予按 2 0mV间隔的去极化阶跃性方波刺激时 ,VSCC的电流 电压曲线具有外向性整流的特点 ,并表现出去极化到 +40mV以上时呈现时间依赖性衰减的特点。AA呈齐量依赖性地抑制VSCC ,而对VSCC的随时间衰减部分的抑制效应更明显。其它不饱和脂肪酸 ,如含有 2个双键的亚油酸 (Linoleicacid,LA)、含有 1个双键的油酸 (Oleicacid ,OA)也抑制VSCC ,抑制强度顺序为AA >LA >OA ,但饱和脂肪酸 (stearicacid,SA)对VSCC无抑制作用。提示外源性不饱和脂肪酸抑制VSCC ,其抑制效应在VSCC的随时间衰减部分更明显。外源性不饱和脂肪酸对VSCC的抑制作用可能与脂肪酸链中的双键数目有关     

改装电烙铁在制作冠状血管解剖标本中去脂的应用

解剖标本制作中,脂肪的处理是一项既费时又费力的程序.脂肪的处理好坏直接影响着制作出的标本质量.脂肪的去除方法可分为物理方法和化学方法.物理方法多以传统的刀具解剖方法为代表,多采用剪、切、刮、剃等技术方法.化学方法以乙醇、汽油、丙酮、二甲苯、乙醚等有机溶剂浸泡标本,通过脂肪组织的自发外泄,以达到去掉脂肪的目的[1].     

CNP对糖尿病大鼠胃窦环形肌自发性收缩的影响

目的探讨C型钠尿肽（CNP）对糖尿病大鼠胃窦环形肌自发性收缩的影响及其机制。方法取大鼠24只随机分为对照组和糖尿病组,用链脲佐菌素建立糖尿病模型,4周后制备胃窦环形肌条,肌条收缩活动稳定后,分别加入不同浓度CNP（1×10^-8、3×10^-8、1×10^-7mol/L）,均采用多道生理信号采集处理系统计算CNP致平滑肌张力的抑制率,用放射免疫分析法测定胃平滑肌组织中环鸟苷酸（cGMP）浓度。结果与对照组相比,糖尿病组CNP对胃窦环形平滑肌张力的抑制率明显增加,并有浓度依赖性（P〈0.05,〈0.01）,平滑肌细胞内cGMP浓度明显增高（P〈0.05）。结论CNP可抑制糖尿病大鼠胃窦环形肌的收缩,此作用与其促使cGMP的浓度增高有关。     

膜迷路的三维重建及解剖结构测量

目的 观测不同妊娠周龄人胚胎、正常成人及先天性内耳畸形患者膜迷路的三维建模,分析膜迷路空间立体结构数据.方法 利用7、10、12及16周龄的人胚胎连续序列切片与正常成人内耳和先天性内耳畸形患者影像学资料进行比较分析.人胚胎标本利用数字切片扫描获得高清二维图.测量不同妊娠周龄人胚胎与成人内耳结构.应用Mimics 21....     

肝细胞癌组织中Ebp1蛋白的表达变化及意义

目的观察肝细胞癌(HCC)组织中ErbB-3结合蛋白Ebp1的表达变化,并探讨其意义。方法采用免疫组化SP法检测36例HCC组织和癌旁组织中的Ebp1蛋白。结果 HCC组织中Ebp1蛋白阳性20例(55.6%),癌旁组织中3例(8.3%);两者比较,P<0.01。HbsAg阳性者Ebp1蛋白阳性表达显著高于HbsAg阴性者(P<0.01)。结论 HCC组织中Ebp1蛋白表达上调;Ebp1在HCC发生发展中发挥重要作用,且其表达与HBV感染有关。