肠道细菌与肥胖及2型糖尿病关系的研究进展

摘要：肠道菌群是定植在肠道的微生物群,其微生态平衡受生活环境、生活方式、饮食习惯及药物等多种因素影 响而发生改变,这些改变是多种疾病发生的病理基础。越来越多的证据显示,肠道菌群中的硬壁菌门、变形菌门、放 线菌门及拟杆菌门等,可通过免疫、代谢及生物钟途径参与肥胖及2型糖尿病（T2DM）的发生发展,目前肠道菌群与 肥胖及T2DM的关系已成为研究热点。本文就两者的相关研究进展进行综述,望有助于进一步阐明肥胖及T2DM的 发病机制,并为寻找两者的治疗靶点提供一些新的思路。     

穗花杉双黄酮对3T3-L1 细胞增殖、凋亡 及生物钟的影响

目的 探讨穗花杉双黄酮对3T3-L1 细胞增殖、凋亡及生物钟的影响。方法 采用不同浓度穗花 杉双黄酮处理正常和过表达昼夜节律运动输出周期故障蛋白（CLOCK）的3T3-L1 细胞,CCK-8 和EdU 检 测细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;real-time RT-PCR 检测生物钟基因CLOCK 和BMAL1 的表 达;Western blotting 检测Cleaved caspase-3、Bcl-2、CLOCK 及BMAL1 蛋白的表达。结果 低浓度（2.5 ～ 10.0 mg/L）穗花杉双黄酮作用于3T3-L1 细胞后,3T3-L1 细胞增殖和凋亡无影响（P >0.05）,但是当浓度达 20 和40 mg/L 反而抑制增殖（P <0.05）;通过上调Cleaved caspase-3 表达,下调Bcl-2 表达,促进凋亡的发生。 较低浓度穗花杉双黄酮对3T3-L1 细胞CLOCK、BMAL1 基因和蛋白的表达无影响（P >0.05）,而浓度达20 和40 mg/L 则呈抑制作用（P <0.05）;过表达CLOCK 基因可减弱穗花杉双黄酮对3T3-L1 细胞的抑制作用 （P <0.05）。结论 3T3-L1 细胞在培养状态仍保持昼夜节律性,较高浓度穗花杉双黄酮可抑制3T3-L1 细胞 增殖并促进凋亡,其可作为抑制细胞增殖的药物,其作用机制与生物钟基因表达有关。     

肠道菌群改变影响CG-IUGR大鼠糖代谢的初步研究

目的 对生长追赶的宫内发育迟缓（CG-IUGR）大鼠进行正常大鼠肠道菌群干预，分析其肠道菌群改变与糖代谢功能降低的关系。方法 将SD大鼠分为Control组、CG-IUGR组和CG-IUGR+肠菌组，每组8只。采用低热量饮食法复制CG-IUGR大鼠模型，CG-IUGR+肠菌组大鼠在其3周龄时移植Control组大鼠的肠菌，每周移植1次，共6次。测量3组大鼠出生后至8周龄的体质量和身长，计算体质指数（BMI）；检测3组大鼠糖代谢相关指标：空腹血糖（FBG）及空腹胰岛素（FINS）水平，葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验，以及葡萄糖负荷后15 min的血清胰岛素（INS）水平；采用实时荧光定量聚合酶链式反应（qPCR）和Western blot法检测3组大鼠骨骼肌糖原合成酶（GYS）1和肝脏GYS2的mRNA和蛋白表达水平；检测骨骼肌和肝脏GYS酶活性。采用16S rDNA测序法检测3组大鼠肠道菌群的多样性和结构组成。结果 与Control组相比，CG-IUGR组大鼠在生长发育过程中身长、体质量和BMI均明显增加，血清FINS水平下降，血清FBG无明显变化，血糖水平在糖负荷和INS负荷后明显上...