DRAM-1(自噬调控基因-1)慢病毒包装及对HL60细胞分化作用的研究

目的观察HL60细胞分化过程中DRAM-1变化,观察抑制DRAM-1表达对HL60细胞系分化的影响。方法 0.2×106/ml的HL60细胞系中加入维甲酸1μmol,分别在24h、48h、72h、96h流式细胞仪检测细胞表面CD11b表达,RT-PCR检测DRAM-1 mRNA、CEBPE、CSF3R表达。采用慢病毒转染293T细胞,收集培养液上清,感染HL60细胞,RT-PCR检测慢病毒感染后的DRAM-1 mRNA表达。结果 ATRA处理组较未处理组DRAM-1mRNA在HL60细胞系分化过程中表达明显增高。慢病毒感染细胞后,RT-PCR显示DRAM-1表达较对照组降低,等量ATRA处理,CD11b表达下降。结论 DRAM-1在HL60细胞系分化过程中表达增高。抑制DRAM-1表达阻碍HL60细胞系分化。     

α干扰素联合全反式维甲酸对急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4、NB4-R1增殖和分化的影响北大核心CSCD

急性早幼粒细胞白血病（APL）是临床常见的一种急性白血病,全反式维甲酸（ATRA）是诱导APL缓解的主要药物,90％的APL患者通过ATRA治疗可获得完全缓解,但APL复发和ATRA耐药仍是困扰临床医师的主要难题,也是目前APL治疗方面研究的热点之一.有研究发现APL患者ATRA耐药与缺乏干扰素合成的一些蛋白质有关,我们通过探讨IFN-α联合ATRA对APL细胞系NB4及ATRA耐药APL细胞系NB4-R1增殖和分化的影响,为治疗ATRA耐药的APL提供理论依据.     

胃肿瘤抗原致敏的脐血 DC 联合 CIK 对胃癌细胞株 SGC-7901杀伤活性的研究

目的：探讨体外胃肿瘤抗原致敏脐血 DC 联合细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK）对胃癌细胞株 SGC-7901的杀伤作用。方法分离脐血单个核细胞培养 DC 细胞和 CIK 细胞。流式细胞仪检测成熟 DC 细胞表面抗原 CD83、CD86、CD11c 及 CIK 细胞表面抗原 CD3、CD56、CD4、CD8、CD16表达。致敏 DC-CIK、非致敏 DC-CIK、CIK 作为效应细胞,SGC-7901作为靶细胞,利用乳酸脱氢酶（LDH）释放法检测致敏 DC-CIK、脐血 DC-CIK、CIK 分别在效靶比10：1、20：1、40：1时对胃癌细胞的杀伤活性。结果成熟脐血 DC 表面抗原 CD83＋ CD86＋、CD11c ＋ CD83＋、CD86＋ CD11c ＋表达率分别为（75.4±2.1）％、（79.3±1.4）％、（80.2±2.6）％。致敏脐血 DC 表面表达率分别为（77.7±1.5）％、（82.6±1.9）％、（76.9±2.6）％,二者差异无统计学意义（t ＝1.526,P ﹥0.05;t ＝0.958,P ﹥0.05;t ＝1.049,P ﹥0.05）。成熟 CIK 中 CD4＋细胞占（22.8±1.3）％,CD8＋细胞占（77.3±1.8）％,CD3＋ CD56＋ CD16＋细胞占（24.5±2.1）％。致敏 DC-CIK、DC-CIK、CIK 都对胃癌细胞有杀伤作用,致敏 DC-CIK 在效靶比为10：1、20：1、40：1时杀瘤活性分别为（37.68±1.49）％、（41.67±0.90）％、（42.71±0.98）％,在效靶比为40：1时杀瘤活性最强,DC-CIK 组分别为（36.77±0.46）％、（38.94±0.95）％、（41.15±0.89）％,CIK组分别为（34.74±1.01）％、（37.76±0.43）％、（39.65±0.79）％,三组间差异有统计学意义（F ＝5.92, P ﹤0.05;F ＝19.13,P ﹤0.05;F ＝8.88,P ﹤0.05）。结论胃肿瘤抗原致敏脐血 DC 可明显增强 DC-CIK的杀瘤活性,致敏脐血 DC-CIK 在效靶比为40：1时杀瘤活性最强。