黄芪多糖对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞功能的影响

目的以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象，观察不同浓度黄芪多糖对细胞活力和凋亡以及对胆固醇流出的影响。方法将THP-1细胞诱导分化成泡沫细胞，用不同浓度黄芪多糖对其干预24h，XTT法检测细胞活力，Annexin V／PI染色、caspase3活性检测观察细胞凋亡情况。γ计数仪检测胆固醇流出。结果黄芪多糖呈剂量依赖性（10—100μg／m1）诱导THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞凋亡，抑制细胞活力；促进胆固醇流出。结论黄芪多糖可影响THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞活力，诱导凋亡，促进胆固醇流出。     

预见性护理干预对下肢骨折合并糖尿病患者深静脉血栓形成的预防效果

目的探讨预见性护理干预对下肢骨折合并糖尿病患者深静脉血栓形成(DVT)的预防效果。方法选取2018年12月至2019年12月在医院行微创经皮锁定加压钢板内固定术治疗的50例下肢骨折合并糖尿病患者,按照护理干预措施的不同分为两组,各25例。对照组采用常规护理,观察组在对照组基础上采用预见性护理,比较两组的DVT发生率、下肢血流最大速率(V_max)、血流最小速率(V_mean)及护理满意度。结果观察组DVT发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组V_max、V_mean均快于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论对下肢骨折合并糖尿病患者实施预见性护理干预,可降低DVT发生率,加快下肢血流速度,提高患者满意度。     

2型糖尿病大鼠肠系膜微循环改变及其临床意义

目的 研究2型糖尿病大鼠肠系膜微血管和微血流的变化。方法 Otsuka-long-evans-tokushima fatty（OLETF）2型糖尿病大鼠33只，对照组long-evanstokushima otsuka（LETO）非糖尿病大鼠7只，全麻状态下，使用带电脑图像处理装置的微循环活体观察电视显微镜对糖尿病和非糖尿病对照组大鼠作活体肠系膜微循环观察。检测微血管分支数目、微动脉及微静脉口径、微静脉中沿壁滚动与贴壁黏附的白细胞数、微动脉边流和轴流的宽度、内皮细胞厚度等。实验结果经电视录像记录后用图像处理系统定量测定。结果 糖尿病大鼠肠系膜微血管分支数与对照组大鼠比较减少24．5％（P〈0．01），微血管分支数与血糖水平呈负相关（r=-0．44，P〈0．05）；糖尿病大鼠微动脉边流宽度小于对照组，边流与管径的比值显著减少（P〈0．01），沿壁滚动与贴壁黏附白细胞明显增加（P〈0．01），免疫细胞化学结果显示糖尿病大鼠肠系膜微血管内皮细胞表面血管细胞黏附分子1（Vascular cell adhesion molecule-1，VCAM-1）表达明显增强。结论 糖尿病大鼠肠系膜微循环出现明显的微血管与微血流形态、结构和功能障碍，这些变化是糖尿病微血管病和各种并发征发生的基础。     

高糖可上调肝脏超氧化物歧化酶2的表达

氧化应激是糖尿病及糖尿病并发症发生的机制之一,糖尿病机体的抗氧化物质不能清除过多的反应性氧化代谢产物(Reactive Oxygen Specis,ROS)是造成胰腺β细胞损伤[1]和糖尿病并发症的重要原因[2]。SOD(superoxide dis-mutase,SOD)是机体重要的抗氧化物质,其作用是把体内的超氧阴离子转换成过氧化氢。按中心所含金属离子和分布的不同,SOD可分为3种类型:胞浆型Cu/ZnSOD(SOD1)、线粒体型MnSOD(SOD2)和FeSOD(SOD3),不同的SOD亚型其抗氧化作用不同,有报道SOD1的抗氧化作用最强,SOD3无抗氧化作用,SOD2的作用介于两者之间[3]。有大量的研究报道提示糖尿病患者胰腺组织[1]、红细胞[4]、肾脏组织SOD[5]表达下调。我们通过cDNA基因芯片(affymetrix)的技术发现糖尿病肝脏组织较正常肝脏组织SOD2mRNA表达明显上调(上调9倍),高血糖是否可以上调肝脏SOD2的表达目前尚无文献支持。本文试在人、猴子和大鼠证实高血糖状态下肝脏SOD2表达上调,由于样本例数受限,我们进一步在人肝细胞株HepG2观察高血糖刺激下是否可上调肝细胞的...     

尿白蛋白肌酐比升高的糖尿病患者的心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性分析

糖尿病心血管自主神经病变在糖尿病患者中非常多见,与死亡率增高有关.然而,目前有关糖尿病慢性并发症与心脏植物神经功能关系的研究较为少见.糖尿病病程较长,慢性并发症往往可累及全身,如心血管、神经、肾、视网膜等器官.     

2-型糖尿病对冠状动脉病变影响的分析

目的探讨2-型糖尿病(T2DM)对冠状动脉病变的影响。方法回顾性分析近4年492例选择性冠状动脉造影的住院病例,比较T2DM与非糖尿病患者冠状动脉病变的特点,包括病变程度、累及的血管数目。结果与非糖尿病组比较,T2DM组冠状动脉发生病变更多见(P<0.01),左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)发生病变的比例高于非糖尿病组(均P<0.01),T2DM组3支血管均发生病变的比例显著增高(P<0.01));经协方差分析,T2DM组与非糖尿病组在冠状动脉病变的程度上存在显著差异(F=2.56,P=0.001),在累及血管的数目上亦存在有统计学意义的差异(F=2.109,P=0.011)。结论T2DM患者更容易发生冠状动脉病变,且冠状动脉病变的程度较重、受累及的血管数目较多。     

2型糖尿病肾病尿液蛋白质谱及诊断决策树模型的建立

收集72例2型糖尿病肾病患者、33例2型糖尿病不伴肾病患者和29例正常人晨尿上清，采用铜离子螯合表面芯片（IMAC3-Cu^2＋），经表面加强激光解吸电离-飞行时间质谱测定得到蛋白质指纹图谱。建立了诊断决策树模型。糖尿病肾病组与非糖尿病肾病组相比较，17个蛋白峰强度相差2倍以上且有统计学意义（P〈0．01），其中4个蛋白建立了DN诊断模型，盲法验证该模型敏感性86．67％（26／30），特异性85．00％（17／20）。     

高血压和非高血压2型糖尿病患者心率变异性、压力反射敏感性和血压变异性频谱分析鉴定心脏自主神经病变

目的采用心率变异性（HRV）、压力反射敏感性（BRS）和血压变异性（BPV）频谱方法了解高血压和非高血压T2DM患者心血管自主神经病变的诊断价值。方法119例T2DM患者和101例非糖尿病对照者分别分为高血压（HT）和非高血压（NHT）亚组,均进行HRV、BRS和BPV检测。结果DM组中HT和NHT亚组的TV.rri、VLF.rri、LF.rri和HF．rri均显著低于对照组。DM-HT组的Total．brs和HF．brs明显下降,BPV无改变;DM-NHT组的TV．bp和VLF．bp显著增加。结论糖尿病患者（无论有无HT）HRV下降,反映基础状态下心血管自主神经功能张力异常可能不受血压影响;DM合并HT患者BRS降低,提示DM合并HT可使心血管反射调节能力减退;无高血压的DM患者BPV增大,提示DM患者血压调定和稳态早期受损。     

微循环功能的检测方法及其在糖尿病中的应用

微循环功能的失调在动脉硬化性血管疾病的症状出现前就可以早期多部位的发生。微循环的结构和功能可以用以下方法加以评价：经皮氧分压，皮肤血流量测定，离子渗透法和毛细血管显微镜。本文拟探讨微循环评估的重要性及具体方法，以及微循环功能的评估在糖尿病中的应用和临床价值。     

尼克酰胺-N-甲基转移酶在链脲佐菌素致糖尿病猴胰岛中的高表达及意义

目的： 本文旨在明确尼克酰胺-N-甲基转移酶（NNMT）在链脲佐菌素（STZ）致糖尿病猴胰腺中的表达及其定位，进而分析NNMT在β细胞损伤中的重要作用。方法： 应用基因芯片技术筛选STZ致糖尿病猴胰腺组织差异表达基因，选择NNMT作为研究对象。半定量RT-PCR及Western印迹法分别从mRNA及蛋白水平验证该差异，然后应用免疫组化技术观察该蛋白在胰腺内外分泌细胞中的表达情况。结果： NNMT在正常猴胰腺中仅有微弱表达，但在STZ致糖尿病猴胰腺中其mRNA及蛋白水平均明显上调。免疫组化结果显示该差异表达主要表现在胰岛β细胞分布区。结论： NNMT可以催化对维持细胞功能极为重要的尼克酰胺甲基化，其在糖尿病β细胞内表达上调可能会引起细胞内能量代谢障碍而导致β细胞损伤。