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1.
目的分析某儿童专科医院住院患儿年龄、性别分布、各系统疾病谱顺位及其各年龄段变化趋势,为医院临床研究及疾病预防提供依据。方法回顾性分析2010年1月1日-2019年12月31日收治的743517例患儿病例资料,按年度、年龄段、性别对疾病构成进行χ2检验及构成比分析。结果住院患儿男性多于女性,男女性别比为1.99:1;2015年-2019年收治的患儿人数较2010年-2014年增长16.71%;2010年-2019年收治的住院患儿疾病谱首位为呼吸系统疾病(28%),2015年-2019年内分泌、营养和代谢疾病的疾病构成比较2010年-2014年明显增加(P<0.001);各年龄段疾病谱顺位不同;女童内分泌、营养和代谢疾病的发生率高于男童(P<0.001)。结论呼吸系统疾病仍为儿童常见病、多发病,在提高对呼吸系统疾病诊疗水平的同时,应加强对内分泌、营养和代谢疾病的防治。  相似文献   
2.
目的:研究高表达FasL的转基因小鼠Sertoli细胞在睾丸局部感染时的免疫调节作用。方法:以溶脲脲原体(Ureaplasma urealyticum,UU)直接注入FasL转基因的小鼠膀胱模拟上行性感染的途径,分别在1、2和3周处死小鼠,分离取得睾丸组织,观察组织的病理变化,并从小鼠睾丸组织分离获得高纯度的Sertoli细胞,然后抽提总RNA,用RT-PCR方法比较正常组与UU感染组之间FasL、IL-1α、TGF-βmRNA的表达差异。结果:与正常组相比,UU感染的小鼠,睾丸组织发生明显的病理改变,Sertoli细胞表达的调节因子在mRNA水平也发生了明显的变化:其FasLmRNA的表达在1周,3周时与正常无明显区别,2周时明显升高;IL-1α、TGF-βmRNA的表达在1-3周均为升高。结论:FasL转基因小鼠的睾丸ertoli细胞可通过改变有关细胞因子的表达格局发挥免疫调节作用。  相似文献   
3.
目的 :研究转基因小鼠高表达的FasL对Sertoli细胞在睾丸局部感染时的免疫调节作用的影响。方法 :将溶脲脲原体 (UU)分别注入FasL转基因及野生型小鼠膀胱 ,模拟上行性感染的途径。分别在感染后 1、2和 3wk处死小鼠 ,分离睾丸组织观察其病理变化 ,并用免疫组化染色法比较UU感染前后 ,Ser toli细胞上FasL和TGF β、IL 1α、IL 6的表达及分泌格局的差异。从野生型小鼠睾丸组织中分离高纯度的Sertoli细胞 ,与未感染UU的对照组相比 ,观察UU感染后FasL Sertoli细胞介导Fas Jurkat细胞的凋亡能力的变化。结果 :UU感染组的转基因小鼠 ,睾丸组织发生的病理改变比野生型更为明显 ;两种小鼠感染后Sertoli细胞分泌的调节因子变化格局不同 ;感染后Sertoli细胞对Jurkat细胞的杀伤能力增强。结论 :在抗感染免疫中 ,转基因表达的FasL可影响Sertoli细胞分泌细胞因子的格局 ,进而影响睾丸局部的免疫平衡。过高表达的FasL对机体的抗感染应答并非一定有利。  相似文献   
4.
目的:研究体内α(1,3)半乳糖转移酶α(1,3)GT反义抑制降低Galα(1,3)Gal(Gal表位)异种抗原的作用。方法:原核显微注射法产生转基因小鼠,PCR和Southern-blot鉴定转基因的整合,RT-PCR检测小鼠α(1,3)GT的表达,组织学染色检查脾脏形态,免疫荧光检测Gal表位,流式细胞仪分析人血清中异种天然抗体(IgM和IgG)和补体(C3c)对鼠源细胞的结合。结果:猪反义α(1,3)半乳糖转移酶转基因小鼠发育正常,但部分杂合体小鼠脾脏有细胞坏死特征。转基因小鼠细胞表面Gal表位数量明显减少。与野生型对照相比,转基因小鼠多种组织的细胞对人血清异种天然抗体的结合降低30%-60%,对补体的结合降低40%-50%。结论:通过反义基因抑制α(1,3)半乳糖转移酶的表达能有效降低人异种反应性。  相似文献   
5.
目的:建立Fas配体(FasL/CD95L)转基因小鼠并研究FasL广泛表达的生理效应。方法:原核显微注射法产生转基因小鼠,巢式PCR和Southern-blot鉴定转基因的整合及其完整性,半定量RT-PCR分析FasL mRNA水平,免疫荧光检测FasL蛋白质的表达,组织切片染色检查形态学变化,流式细胞仪检测脾脏αβT细胞百分比。结果:获得2只含置于CMV启动子控制下人FasL cDNA的建立者小鼠。F1代杂合体小鼠的大部分组织可检测到人FasL中等程度的表达。转基因小鼠发育正常,但脾、睾丸、肺和肝局部区域形态异常,具有轻微类移植物抗宿主疾病特征。与野生型对照相比,来源于二个建立者的转基因小鼠αβT细胞在脾脏的百分比分别减少了约32%和24%。结论:广泛表达FasL可导致轻微类移植物抗宿主疾病。  相似文献   
6.
目的:研究γ-氨基丁酸转运蛋白亚型Ⅰ(GAT1)在认知中的生理功能。方法:原核显微注射法产生转基因小鼠。Southern-blot和PCR鉴定转基因的整合;半定量RT-PCR分析GAT1 mRNA水平;免疫荧光和免疫组化检测GAT1蛋白质表达。条件性回避行为分析联合型学习能力;新异物体识别行为分析记忆存储能力。电镜检查突触体形态。结果:获得4只含不同拷贝数转基因的建立者小鼠。GAT1在mRNA和蛋白质水平都呈过量表达。与野生型小鼠相比,转基因鼠联合型学习能力显著下降,视觉记忆显著减弱。另外,转基因鼠不对称突触数量减少约24%。结论:在小鼠中过量表达GAT1可导致认知衰退,表明γ-氨基丁酸转运蛋白表达的改变与某些类型认知缺陷的病理机制有关。  相似文献   
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