肿瘤标志物升高与胰十二指肠切除术后恶性肿瘤短期复发的关系

目的探讨肿瘤标志物升高与胰十二指肠切除术(PD)后恶性肿瘤短期复发的关系。方法选取2013年1月至2016年7月在郑州大学第一附属医院接受PD手术的167例恶性肿瘤患者。随访并记录术后1 a复发情况及肿瘤标志物[糖类抗原199(CA199)、糖类抗原125(CA125)、癌胚抗原(CEA)及甲胎蛋白(AFP)]检测结果,分析肿瘤标志物升高与患者术后恶性肿瘤短期复发的关系。结果术前CA199、CEA升高均与术后1 a内肿瘤复发有关(均P<0.05);术前CA125、AFP升高均与术后肿瘤短期复发无关(均P>0.05)。术前CA199、CEA升高均是术后肿瘤短期复发的危险因素(均P<0.05);术后即服化疗药物可能是术后肿瘤短期复发的保护因素(P<0.05)。结论术前CA199、CEA升高均是术后肿瘤短期复发的危险因素,术后即服化疗药物可延长患者的无瘤生存时间。     

胰岛素瘤的术前及术中定位诊断方法的探讨

目的 探讨胰岛素瘤术前、术中定位方法的诊断价值,以提高胰岛素瘤定位的准确性.方法 对75例经手术病理证实的胰岛素瘤患者术前B超、CT、MRI的定位资料进行分析,统计术中触诊、术中超声(IOUS)等方法对胰岛素瘤的定位诊断准确率,并进行总结分析.结果 术前B超检查75例,23例发现肿瘤,诊断正确率30.7%;CT检查60例,24例发现肿瘤,诊断正确率40.0%;行MRI 48例,22例发现肿瘤,诊断正确率为45.8%.而术中扪诊、IOUS定位准确率分别为80.4%和96.4%术中定位率比术前明显提高.结论 胰岛索瘤的术前定位诊断比较困难,术中探查和术中B超检查的准确性很高,可不必强调术前准确定位和多种影像学重复检查.     

脑死亡时猪肝脏功能及组织学改变的研究

目的 观察脑死亡对猪肝脏功能、形态的影响并探讨核因子κB(nuclear factor κB,NF-κB)在脑死亡发生机制中的作用.方法 健康长白猪12头,随机分为2组:对照组6头,仅行麻醉维持24 h;脑死亡组6头,建立猪脑死亡模型并维持脑死亡状态24 h.脑死亡后(对照组持续麻醉后)6、12、24 h取血标本及开腹取同一部位肝组织,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(espartate aminotransferase,AST)水平;ELISA法检测血清白细胞介素1β(intedeukin-1β,IL-1β)水平;实时荧光定量PCR(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测肝组织NF-κB mRNA变化;免疫组织化学法观察肝组织NF-κB p65蛋白表达情况.结果 脑死亡组长白猪各时间点血清ALT、AST、IL-1β水平、肝组织NF-κB mRNA转录水平及肝组织NF-κB p65蛋白表达水平均较对照组高,两者相比差异有统计学意义(P<0.05).脑死亡组脑死亡后12 h肝细胞轻度浊肿;24 h细胞水肿,肝细胞疏松化.结论 脑死亡导致猪肝脏出现功能与形态学的损伤性变化.其机制可能是脑死亡引起肝细胞NF-κB mRNA 转录和蛋白翻译水平升高,进而导致机体炎症介质合成与释放.     

乙酰半胱氨酸对脓毒症大鼠炎症介质的影响及对肝脏的保护作用

目的探讨乙酰半胱氨酸(NAC)对脓毒症大鼠肝脏损伤的保护作用。方法90只Wistar大鼠随机分为3组,每组30只。即假手术组(A组),脓毒症模型组(B组),NAC治疗组(C组)。A组除不结扎盲肠,不刺穿盲肠外,余操作同B组；B组成功后不做任何处理；C组NAC治疗组,盲肠结扎穿孔后大鼠立即经尾静脉给予NAC 150 mg/kg体重。各组大鼠在术后6、12、24 h分次处死,每次10只,取下腔静脉血检测血清中炎性细胞因子水平,并取肝组织行病理检查。结果血清ALT、AST水平B组、C组二组12 h后明显上升,ALT水平在12 h以后B组显著高于C组[(132．80±12．36)U/L比(87．40±10．22)U/L；(284．60±26．47)U/L比(156．60±13．56)U/L],AST水平24 h B组显著高于C组[(308．60±30．42)U/L比(175．60±17．67)U/L]；B组大鼠血中炎性细胞介质水平显著升高,肿瘤坏死因子(TNF)-α为165．41±20．14,325．36±42．20,578．40±61．70；白细胞介素(IL)-1β为(128．24±17．21),(298．24±32．02),(302．36±46．26)肝功能与形态出现损伤性变化；C组血中炎性介质水平明显降低,TNF-α为(142．25±18．72)、(232．32±30．24)、(342．20±44．55)ng/L；IL-1β(96．41±16．3)、(164．30±26．18)、(201．47±40．56)ng/L肝功能与形态损伤减轻。结论NAC对大鼠脓毒症有治疗作用,其机制可能是通过减少机体炎症介质的释放引起。     

N-乙酰半胱氨酸对脑死亡巴马小型猪心脏的保护作用及其机制

目的 探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对脑死亡状态下巴马小型猪心脏形态与功能的影响。方法 应用改进的缓慢间断颅内加压法建立巴马小型猪脑死亡模型。将实验动物随机分为3组，每组5只。对照组（A组）：动物麻醉后仅行开颅与开关腹手术。非药物干预组（B组）：建立脑死亡模型，不进行药物干预。NAC处理组（N组）：建立脑死亡模型，于脑死亡后1和12h，按200mg／kg的剂量将NAC加入100ml生理盐水中，经静脉缓慢滴注。分别于脑死亡后6、12和24h检测各组血清中肌钙蛋白T（cTnT）的水平以及干扰素α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）以及白细胞介素6（IL-6）含量。脑死亡后24h，取各组心尖部心肌组织，光镜下观察心脏组织结构变化，电镜下观察心脏组织超微结构变化，免疫组织化学染色法观察核因子κB（NF-κB）的表达水平，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB mRNA的变化。结果 脑死亡6h后，B组及N组的血清cTnT、IL-1β、IL-6、TNF-α水平均开始升高，但N组升高幅度显著低于B组。脑死亡后24h可见心肌细胞出现损伤性改变；N组心肌细胞损伤明显轻于B组。B组及N组心肌细胞中NF-κB mRNA及其蛋白表达水平均升高，但N组显著低于B组。结论 N-乙酰半胱氨酸能够减轻脑死亡状态下心脏的形态和功能损伤性改变，其机制可能与抑制NF-κB mRNA及其蛋白的表达，减少炎症介质的释放有关。     

猪脑死亡模型建立及建立过程中血压、心率变化

目的采用改进的缓慢间断颅内加压法建立猪脑死亡模型，观察建立过程中血压、心率变化。方法长白猪12头，随机分为对照组（C组）和脑死亡组（B组），每组6头。C组维持麻醉24h，仅行开颅术并颅内放置Foley气囊导管，不建立脑死亡模型；B组应用改进的缓慢间断颅内加压法建立脑死亡模型，通过呼吸、循环支持维持猪脑死亡状态24h。监测2组动物在实验过程中平均动脉压（mean artery pressure，MAP）、心率（heart rate，HR）变化。结果B组6头猪均成功建立脑死亡模型。经Foley气囊导管缓慢间断颅内加压后，B组动物血压、心率缓慢下降后骤然升高，呼吸频率减慢、呼吸幅度加深，平均峰值动脉压和平均峰值心率与颅内加压前MAP、HR比较，差异有统计学意义；脑死亡后6、12和24h，B组猪MAP和HR与C组比较，差异有统计学意义。结论应用改进的缓慢间断颅内加压法可成功制作猪脑死亡模型，经有效的呼吸和循环支持，能稳定地维持猪脑死亡状态24h，为进一步研究脑死亡状态下猪肝脏形态和功能变化提供了坚实基础。     

两袖套法大鼠同种异体减体积肝移植模型的建立

目的探讨建立稳定大鼠减体积原位肝移植模型的方法。方法利用两袖套法连接肝下下腔静脉及门静脉,单线连续吻合肝上下腔静脉。共完成120例大鼠减体积原位肝移植模型。结果顺利完成模型建立,移植术后大鼠均能自由活动,进食活跃。其2d和7d存活率分别为85.8%和83.3%。结论利用改进的两袖套法,可以建立稳定的大鼠同种异体减体积原位肝脏移植模型。     

巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质的改变及在肝脏损伤中的作用

目的：探讨巴马小型猪在脑死亡状态下血清炎症介质的变化及对肝脏损伤的作用。方法:巴马小型猪10只，随机分脑死亡组与对照组，每组5只。用颅内加压法建立脑死亡模型，对照组仅开颅麻醉维持，分别于3、6、12、18和24h取血清测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:（1）炎症介质变化：脑死亡组动物血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均自脑死亡后3h开始升高，并随时间的延长而继续升高；脑死亡后3、6、12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组（P<0.05）。（2）肝脏酶学变化：血清ALT、AST水平自脑死亡后12 h开始升高，并随时间的延长而继续升高；脑死亡后12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组（P<0.05）。结论：巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质升高，并随时间的延长而继续升高。脑死亡状态下肝脏功能的损伤可能与这些炎症介质的水平升高有关。     

DTT与顺铂诱导对食管癌Eca109细胞磷酸化P38表达的影响

目的:探讨磷酸化P38在顺铂和DTT诱导的食管癌Eca109细胞凋亡中的作用.方法:分别用DTT与顺铂诱导处理食管癌Eca109细胞,未加药组作为对照.采用流式细胞仪技术检测细胞凋亡率;用免疫组化方法检测磷酸化P38的表达情况.结果:与对照组相比,DTT处理组及顺铂处理组细胞凋亡率明显升高.免疫组化结果显示:2处理组磷酸化P38的水平均明显高于对照组(P＜0.05);DTT处理组磷酸化P38大部分位于细胞核内,而顺铂组磷酸化P38则主要弥散于细胞浆内.结论:磷酸化P38在DTT和顺铂诱导的食管癌Eca109细胞凋亡时细胞内分布不同,激活的P38可能通过不同途径参与细胞凋亡.