特发性肠系膜静脉硬化性肠炎误诊为肠梗阻病例报告1例

特发性肠系膜静脉硬化性肠炎(Idiopathic mesenterie phlebosclerotic,IMP)是一种罕见的缺血性肠炎,其原因为肠系膜静脉硬化导致肠系膜供血不足,而非肠系膜静脉血栓、炎性狭窄或肠系膜静脉闭塞所致[1,2]。其影像学特征是肠系膜小静脉血管及其分支钙化,无脉管炎及门静脉高压征象。临床多为慢性病程,常表现为持续性腹痛,可有恶心、腹泻、便血和便秘等大便习惯改变。由于临床表现无特异性,因此常常导致延误诊断。本文将对1例误诊为肠梗阻的特发性肠系膜静脉硬化性肠炎进行报道。     

后路经椎弓根内固定治疗胸腰椎骨折

目的探讨后路内固定系统治疗胸腰椎骨折的临床效果. 方法回顾分析14例胸腰椎骨折患者手术前后临床体征,X线片,内固定后的并发症及疗效. 结果随访6个月～3年,平均1 年4个月.神经功能除2例Frarkel分级A 无恢复其余均有提高,椎体形态及椎管狭窄较术前均有改善.压缩椎体的高度均恢复80%以上.结论后路手术在治疗胸腰椎骨折中有良好的复位伤椎、稳定脊柱的作用,手术时机及植骨融合是影响手术疗效的重要因素.后路内固定系统是治疗胸腰椎骨折较为理想的方法.     

成虫童虫冰冻切片抗原间接荧光抗体试验和免疫酶染色试验…

以肺吸虫成虫童虫冰冻切片抗原片做间接荧光抗体试验及免疫酶染色试验对比检测９４份肺吸虫感染者和４０例正常健康人血清，两法的阳性率分别为９３．６、９５．７％和８９．４％，假阳性率均为０。ＩＦＡＴ和ＩＥＳＴ对比检测３４份血吸虫病人血清，３５份华支睾吸虫病人血清和３０份肺结核病人血清，ＩＦＡＴ出现的交叉反应率为１４．７％、５．７％、０和１４．７％、８．６％、０。ＩＥＳＴ出现的交叉反应率为５．９％、０、０和     

自然衰老过程中小鼠学习记忆行为变化的动态观察

本实验比较了自然衰老过程中小鼠学习记忆行为的变化。选用１、３、６、１２和１８月龄小鼠，用开场行为检测小鼠的探究反应和自发活动，用Ｙ－迷宫检测分辨分辨学习记忆能力，用一次性被动回避反应观测记忆保持能力。     

硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤的干预作用。方法以不同方式(先分别喂饲0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月,再喂饲50mg/L氟化钠溶液6个月或先饲喂50mg/L氟化钠溶液6个月,再分别饲喂0.375、0.75和1.5mg/L亚硒酸钠溶液6个月)喂饲大鼠,对大鼠肝脏进行组织病理学观察,并测定肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及核转录因子κB(NF-κB)表达水平。结果 (1)预防组系列:与先水后氟(水—氟)对照组比,先低硒后氟组(低硒—氟)GSH-Px、SOD活力显著升高(P<0.05);先中硒后氟组(中硒—氟)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);各先硒后氟组MDA含量均显著降低(P<0.05)。(2)治疗组系列:与先氟后水(氟—水)对照组比,先氟后低硒组(氟—低硒)和先氟后高硒组(氟—高硒)GSH-Px活力显著升高(P<0.05);先氟后中硒组(氟—中硒)SOD活力显著升高(P<0.05);各先氟后硒组MDA含量均显著降低(P<0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肝脏损伤有一定的干预作用,预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肝脏损伤的最佳预防作用浓度。     

硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预作用

目的探讨硒对氟致大鼠肾脏损伤的干预作用。方法实验以雄性SD大鼠为动物模型分为预防试验、治疗试验。预防试验以先水后氟为对照组,即大鼠先饮用自来水后饮用50mg/L的氟化钠溶液,3个先硒后氟组分别先饮用0.375、0.75、1.5mg/L的亚硒酸钠溶液,再饮用50mg/L的氟化钠溶液,先后暴露的时间各为6个月。治疗试验与预防试验喂养顺序相反,以先氟后水为对照组,3个先氟后硒组,氟化钠和亚硒酸钠溶液浓度与预防试验相同,先后暴露时间也各为6个月。染毒完毕后测定大鼠肾脏组织的氧化水平和核因子κB(NF-κB)的表达水平。结果预防试验中,与先水后氟对照组相比,先低硒后氟组和先中硒后氟组GSH-Px活性显著升高(P<0.05);先低硒后氟组丙二醛(MDA)含量显著降低(P<0.05),NF-κB的表达水平显著降低(P<0.05)。治疗试验各项指标均无统计学差异(P>0.05)。结论硒对氟中毒致大鼠肾脏损伤的干预方式中,硒的预防效果好于治疗效果,其中0.375mg/L是本实验条件下硒对慢性氟中毒致大鼠肾脏损伤的较有效的预防作用剂量,NF-κB表达水平的变化可能是硒对氟中毒预防作用的关键环节之一。     

罗格列酮联合其它降糖药治疗2型糖尿病的观察

将120例2型糖尿病患者分成对照组60例继续使用合适剂量的磺脲类、二甲双胍、磺脲类＋二甲双胍、胰岛素；治疗组60例在使用原剂量药基础上加服罗格列酮（文迪雅）4mg／d共用三个月，，观察前后空腹血糖（FPC）、餐后血糖（PpG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹胰岛素（FINS）、血甘油三脂（TG）、高密度蛋白质（HDL）、低密度蛋白质（LDL）、体重指数（BMI）以及胰岛素敏感指数（ISI）。结果治疗组治疗后FPG、PPG、HbA1c、FINS、TG、LDL均有明显下降，HDL、ISI显著上升（P〈0．05）；对照组治疗前后上述指标均无明显改变（P〉0．05）。结论 胰岛素增敏剂罗格列酮能安全有效地改善血糖水平，提高胰岛素敏感指数，降低胰岛素抵抗，改善胰岛B细胞分泌功能。     

卫氏并殖吸虫囊蚴和成虫抗原的分析及单克隆抗体识别

本文报道卫氏并殖吸虫囊蚴和成虫可溶性抗原（ＰｗＭ和ＰｗＡ）ＳＤＳ－ＰＡＧＥ后银染色及相应单克隆抗体（ＭｃＡｂ）识别免疫酶染色的结果。银染色显示ＰｗＭ有２２条蛋白带，其中主带有１０条，分子量分别为１２～１３、１４、４０、４１、４２、４８、５６、５７、６３和８０ｋＤ。ＰｗＡ有４１条带，其中主带有２１条，分子量分别为１１～１２、１４、１６～１７、１８、１９、２１～２３、２４～２６、３３、３９、４０、４１、４２、４３～４７、４８、５１、５６、８７、９７和１６０～１６４ｋＤ，另外２条主带分子量在２００ｋＤ以上。针对ＰｗＭ的ＭｃＡｂＧ２Ｂ３与ＰｗＭ反应出现３条蛋白带，分子量分别为４２、４８、６３ｋＤ。针对ＰｗＡ的ＭｃＡｂＡ３Ｄ３与ＰｗＡ反应出现１２条蛋白带，分子量分别为２１～２３、５６、７０、８７、９７、９８、１０４、１２０、１２５、１６０～１６４ｋＤ，另外２条带分子量在２００ｋＤ以上。     

MHC对寄生线虫——蛔虫分泌抗原和主要变应原抗体反应的限制作用

蛔虫是世界性分布的人体寄生线虫,感染者达10亿以上,这样广泛的分布与宿主的遗传因素、行为和社会差别等有关。寻找影响蛔虫病免疫的相关遗传决定因子,其最大目的就是要了解宿主和寄生虫的相互关系。作者集中注意于蛔虫体外释放的排泄/分泌物(ES)制品,其原因在于ES是若干种线虫感染中抗体反应的靶子;近来人们还注意到ES是引起保护性免疫反应的抗原和血清诊断性抗原。居住在相同环境中的人对于寄生线虫的免疫反应的抗原特异性和感染负荷量变化很