5-甲基四氢叶酸对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预作用

目的 探讨5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)对大鼠动脉粥样硬化的潜在干预特性和可能机制。 方法 高脂饮食联合维生素D2建立大鼠动脉粥样硬化模型,将48只雄性Wister大鼠随机分为对照组、模型组、5-MTHF低剂量组(0.5 mg/kg)和5-MTHF高剂量组(2 mg/kg),每组12只。6周后处死大鼠,检测各组大鼠血清活性叶酸、同型半胱氨酸、血脂、氧化应激、炎症因子和内皮因子含量,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠主动脉病理变化,采用qRT-PCR法检测大鼠主动脉中核因子-κB p65(NF-κB p65)和凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)mRNA表达。 结果 与对照组比较,模型组大鼠体质量下降(P<0.05),血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDC-C)含量增加(P<0.001),高密度脂蛋白(HDL-C)含量降低(P<0.001),主动脉中有平滑肌细胞增生和脂质斑块弥漫,提示大鼠动脉粥样硬化造模成功。模型组血清活性叶酸含量较对照组差异无统计学意义(P>0.05),同型半胱氨酸浓度增加77.47%(P<0.001)。与模型组相比,5-MTHF低剂量组、5-MTHF高剂量组血清活性叶酸水平升高(P=0.042,P<0.001),同型半胱氨酸浓度降低(P=0.046,P<0.001);5-MTHF低剂量组大鼠的血脂异常、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)活力、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、炎症肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)、白介素6(IL-6)、内皮素1(ET-1)、可溶性细胞间黏附分子1(sICAM-1)、NF-κB p65和LOX-1 mRNA表达水平均无明显改善(P>0.05);5-MTHF高剂量组大鼠血清TC和LDC-C含量降低(P=0.023,P=0.036),HDL-C含量升高(P=0.035);NO浓度、NOS和SOD活力增加(P=0.035,P=0.022,P=0.04);MDA、TNF-α、IL-6、ET-1含量降低(P=0.022,P=0.045,P=0.024,P=0.045),GSH-Px活力明显增强(P=0.007);LOX-1 mRNA表达下调(P=0.038),NF-κB p65 mRNA表达下调差异无统计学意义(P>0.05)。5-MTHF对动脉粥样硬化大鼠斑块无消退作用,但高剂量5-MTHF可减少平滑肌细胞增生和斑块中泡沫细胞聚集。 结论 5-MTHF可以改善动脉粥样硬化大鼠的血脂异常、氧化应激和炎症反应,减少泡沫细胞聚集和平滑肌细胞增生,但未减轻动脉粥样硬化斑块,其作用机制可能是降低同型半胱氨酸水平,抑制氧化应激和下调LOX-1 mRNA表达。     

口服5-甲基四氢叶酸对大鼠阿尔茨海默病的预防作用

目的 研究5-甲基四氢叶酸(5-MTHF)对D-半乳糖(D-gal)和氯化铝(AlCl3)诱导的阿尔茨海默病(AD)大鼠的学习和记忆功能的预防作用,以期为AD的预防提供新的解决方案.方法 将40只雄性Wistar大鼠根据体质量的单因素方差分析结果分为对照组、模型组、AD+L-5-MTHF预防组和AD+H-5-MTHF预...     

均衡补充微量元素对高糖饮食大鼠的影响

目的 探讨均衡补充微量元素对高糖饮食大鼠的影响,为改善高糖饮食人群身体健康和开发探索安全有效的微量元素补充剂组合提供理论依据。方法 选择雄性SPF级Wistar大鼠40只,随机分成空白(Blank)组、微量元素(TE)组、高糖饮食(HSD)组和高糖饮食+微量元素(HSD+TE)组,每组10只。Blank组和TE组给予普通饲料,HSD组和HSD+TE组给予高糖饲料,TE组和HSD+TE组通过灌胃方式给予微量元素混合溶液2 mL/(kg·bw),Blank组和HSD组给予生理盐水2 mL/(kg·bw),1次/d,连续12周,每周记录大鼠体质量。实验结束后测定大鼠血清微量元素、脾脏T淋巴细胞亚群、血清葡萄糖(GLU)、氧化应激和炎症因子水平。结果 与Blank组相比,TE组大鼠血清硼(B)、钒(V)、钴(Co)、锌(Zn)、硒(Se)、锶(Sr)和钼(Mo)元素含量升高(P<0.05),HSD组大鼠体质量升高(P<0.05),血清B、V、铬(Cr)、铁(Fe)、铜(Cu)、Zn和Se元素含量、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和CD3⁺CD4^...     

补充多种微量元素对高糖饮食大鼠的保护作用

目的 观察联合补充多种微量元素对高糖饮食大鼠抗炎和抗氧化功能的影响。方法 40只雄性Wistar大鼠随机分为空白组、微量元素(TE)组、高糖饮食(HSD)组和高糖饮食+微量元素(HSD+TE)组,每组10只。喂养的同时,每天通过灌胃给予各组大鼠生理盐水或11种微量元素混合溶液(硼、钒、铬、锰、铁、钴、铜、锌、硒、锶和钼),20周后评估大鼠体质量、组织质量、血清葡萄糖含量、氧化应激和炎症标志物的变化。结果 高糖饮食导致大鼠体质量和血糖水平明显增加(P<0.05),并显著引起氧化应激和炎症反应(P<0.05)。此外,微量元素的补充显著抑制由于微量元素缺乏和高糖饮食诱发的白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的升高(P<0.05),但促进了白细胞介素-4(IL-4)和白细胞介素-10(IL-10)的分泌(P<0.05)。其次,补充微量元素抑制高糖饮食大鼠血清及脾脏过氧化氢酶(CAT)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性的下降(P<0.05),减少丙二醛(MDA)的产生(P<0.05),并提高高糖饮食大...