5-脂氧合酶激活蛋白抑制剂MK886对人食管癌细胞系增殖和凋亡的影响

目的 5-脂氧合酶活化蛋白（FLAP）抑制剂MK886对人食管癌细胞系（KYSE-150和TE-3）增殖和凋亡的影响及作用机制。方法用2.5、5、10、20、40和80μmol/L的MK886干预体外培养的KYSE-150和TE-3细胞;xCELLigence RTCA系统实时测定细胞增殖抑制率,同时确定半数抑制浓度(IC₅₀)。流式细胞测量术检测食管癌细胞的细胞周期。Western blot检测细胞凋亡和自噬相关蛋白的表达。结果人食管癌细胞系（KYSE-150和TE-3）的增殖抑制率随着MK886浓度增加而增强（P<0.05）,KYSE-150组的IC₅₀浓度为29.11μmol/L,TE-3组的IC₅₀浓度为27.47μmol/L。当MK886浓度增加至25μmol/L时,食管癌细胞G₀/G₁期滞后增加明显（P<0.001）,MK886处理浓度增加到50μmol/L时,食管癌细胞G₂/M期增加明显（P<0.001和P<0.05）...     

知柏地黄丸治疗糖调节受损患者的临床研究

目的观察知柏地黄丸对糖调节受损(IGR)患者的临床疗效及对胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能的影响。方法 176例IGR患者,随机分为治疗组与对照组,观察结束共脱落及剔除病例19例,纳入统计病例157例,治疗组77例,对照组80例,两组均给予教育及生活方式干预,治疗组在其基础上给予知柏地黄丸口服,治疗12个月后,观察两组体重指数(BMI)、HOMA胰岛素分泌指数(HOMA-β)、早期胰岛素分泌指数(EISI)及HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的改变。结果两组患者的BMI及HOMA-IR较治疗前均有下降,HOMA-β明显升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01);与对照组比较,治疗组治疗后HOMA-IR下降,EISI及HOMA-β升高,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论知柏地黄丸能减轻胰岛素抵抗,改善胰岛β细胞功能,延缓或预防IGR患者向2型糖尿病(T2DM)发展。     

诺和灵30R联合诺和龙治疗2型糖尿病疗效观察

本文观察50例2型糖尿病患者，治疗前后自身对照。结果：联合治疗一个月后空腹血糖，餐后1小时血糖，餐后2小时血糖，胰岛素抵抗指数HOMA—IR均明显下降（P〈0．01）低血糖发生率低。结论：联合治疗能很好模拟人胰岛素生理分泌模式，实现更佳安全血糖控制达标。     

5-脂氧合酶激活蛋白在食管鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨5-脂氧合酶激活蛋白(FLAP)在食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中的表达及临床意义。方法:收集经胃镜、手术病理结果等检查确诊为ESCC的297例患者的癌组织标本,并选取其中66例患者的癌旁相对正常的食管组织标本,使用免疫组织化学法检测FLAP表达情况。比较ESCC患者癌旁组织和癌组织FLAP阳性率,以及不同临床病理特征ESCC患者FLAP阳性率。分析FLAP阳性表达与ESCC患者不同临床病理特征的相关性。结果:ESCC组织标本FLAP阳性率高于癌旁组织标本(P<0.05)。肿瘤细胞转移扩散患者的FLAP阳性率高于肿瘤细胞未转移扩散患者,TNMⅢ期患者的FLAP阳性率高于Ⅰ-Ⅱ期患者,低分化患者的FLAP阳性率低于中、高分化患者(均P<0.05)。中、高分化患者间以及Ⅰ、Ⅱ期患者间的FLAP阳性率比较,差异无统计学意义(均P>0.05)。Kendall相关性检验结果显示,ESCC患者肿瘤细胞转移扩散、TNM分期与FLAP阳性表达呈正相关,分化程度与FLAP阳性表达呈负相关(均P<0.05)。结论:与癌旁组织相比,FLAP在ESCC组织中的表达显著增强,且...     

特殊表现的甲状腺机能亢进症5例误诊分析

以某一特殊表现为首发症状的甲状腺机能亢进症 (简称甲亢 ,GD) ,临床上易误诊。我们曾收治 5例该类甲亢患者 ,现结合资料对其诊治进行探讨。现报告如下。例 1:女 ,2 1岁 ,学生。因反复出现双下肢瘀点 2 0天 ,以过敏性紫癜收入血液病房。患者自述近 4个月怕热、进行性消瘦。查体 :全身皮肤有散在紫癜及瘀斑 ,以双下肢为著。突眼征( - ) ,甲状腺 °肿大 ,双手平伸细颤 ( ) ,双肺 ( - ) ,心率 96次 /min,肝脾未触及。束臂试验 ( ) ,Hb115 g/L,血小板 38～41× 10 9/L ,T3 2 .6 nmol/L ,T42 45 nmol/L ,MCA ( - ) ,TGA( - )。甲状腺…     

药物联合治疗显著改善肥胖2型糖尿患者的血糖水平

以往治疗糖尿病多习惯于用1种或2种口服降糖药或单用胰岛素治疗。但临床实践证实，许多2型糖尿病仍得不到有效的控制，特别是有明显心血管危险因素的需要胰岛素治疗的2型糖尿病伴肥胖的病人。为了提高2型糖尿病伴肥胖患者的治疗达标率，防治心血管并发症，笔者对需用胰岛素治疗的2型糖尿病伴肥胖患者进行了联合药物治疗。     

糖胃康治疗糖尿病性胃轻瘫的临床研究

目的探讨糖胃康对糖尿病性胃轻瘫（diabetic gastroparesis,DGP）的临床疗效及作用机理。方法选择90例糖尿病性胃轻瘫患者随机分组,其中30例予降糖治疗与糖胃康治疗（治疗组）,30例予降糖治疗与吗丁啉治疗（对照组）,30例予降糖治疗（空白对照组）,观察各组临床疗效、胃动素（MOT）及胃排空率等变化。结果糖胃康可以明显改善DGP患者的临床症状,增加胃排空率,改善胃肠蠕动功能,明显缩短胃排空时间,有利于血糖（餐后2h血糖及果糖胺）的控制;治疗组治愈率63．33％（19例）,与对照组（26．67％,8例）及空白组（10．00％,3例）比较,差异有显著性（P〈0．01）;总有效率93．33％,与对照组（63．33％）及空白组（33．33％）比较,差异有显著性（P〈0．01）;治疗组疗效优于其他两组。结论糖胃康对DGP具有良好的治疗效果。 医疗法     

ELK-3蛋白在肝癌组织中的表达及其对肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响

目的：探讨转录因子ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系及ELK-3对人肝癌HepG2细胞迁移和侵袭能力的影响,并阐明其作用机制。方法：选取80例肝癌患者癌组织及49例癌旁正常组织石蜡标本、18例肝癌患者癌组织及癌旁正常组织新鲜术后标本,采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ELK-3蛋白在肝癌及癌旁正常组织中的表达,探讨ELK-3与肝癌患者临床病理特征的关系。选取处于对数生长期的人肝癌HepG2细胞,设立对照组（control-siRNA）和ELK-3干扰组（ELK-3-siRNA）,将ELK-3 siRNA转染至HepG2细胞,通过细胞划痕实验及体外Transwell小室实验观察肝癌HepG2细胞的迁移和侵袭能力。结果：石蜡组织标本免疫组织化学染色,与癌旁正常组织比较,肝癌组织中ELK-3蛋白阳性表达率明显升高（P<0.05）,且ELK-3蛋白阳性表达率与肝癌患者肿瘤数、TNM分期、Edmondson分级和门静脉浸润有关联（P<0.05）。新鲜术后标本Western blotting法检测,与癌旁正常组织比较,18例肝癌患者肝癌组织中ELK-3蛋白表达水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,ELK-3-siRNA组细胞的迁移距离明显变短（P<0.05）,侵袭细胞数明显减少（P<0.05）。结论：ELK-3在肝癌组织中的表达水平明显升高。干扰ELK-3会抑制肝癌细胞的迁移和侵袭,表明ELK-3蛋白可以通过抑制肝癌细胞的迁移和侵袭对其产生影响,从而在肝癌发生发展过程中起重要作用。     

经济、有效提取外周血基因组DNA的方法

目的介绍一种经济、有效提取外周血基因组DNA的方法。方法采用0.2%NaCl处理人外周血并收集白细胞,再用基因组DNA提取试剂盒抽提基因组DNA。结果用原本提取100μL全血基因组DNA的试剂量来提取3mL全血的基因组DNA,费用节省了2倍以上。结论该方法方便、有效,同时还能得到大量的基因组DNA。     

干扰ELK-3抑制人肝癌细胞的上皮-间质转换

目的研究转录因子ELK-3与人肝癌细胞系Hep G2和Hu H7上皮-间质转换(EMT)的关系及其作用机制。方法将Hep G2和Hu H7细胞分为小干扰RNA转染组和Ras-ELK-3信号通路抑制剂(XRP44X)处理组。用Western blot检测ELK-3、ELK-3靶基因EGR-1以及EMT相关分子钙黏附素E(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)的表达和MAPK信号通路蛋白p38的表达。结果 ELK-3干扰或Ras-ELK-3信号通路抑制剂(XRP44X)处理肝癌细胞后其ELK-3和ELK-3的靶基因EGR-1的蛋白表达均显著降低(P0.01),E-cadherin表达水平升高(P0.01),vimentin的表达及p38磷酸化水平均降低(P0.01)。结论通过干扰ELK-3下调p38抑制EMT。