三氧化二砷联合苦参碱抑制K562细胞增殖及机制研究

目的 探讨三氧化二砷联合苦参碱对慢性髓系白血病细胞株K562增殖的影响及可能机制。方法 用不同浓度的三氧化二砷单药（0.75、1.5、3、6、8μmol/L）,苦参碱单药（0.5、0.75、1.0、1.25、1.5g/L）及三氧化二砷（3μmol/L）+苦参碱（0.75g/L）两药联合分别作用于K562细胞,CCK-8法测定细胞增殖抑制率;流式细胞术检测细胞周期,免疫印迹法（Westernblot法）检测cyclinD1、CDK4、p21蛋白表达的变化。结果 不同浓度苦参碱及三氧化二砷均可抑制K562细胞增殖,且随作用时间延长和浓度增加而明显（P<0.05）,两药联合应用后抑制作用更显著（P<0.05）;与对照组比较,苦参碱阻滞K562细胞于G₁期,三氧化二砷阻滞K562细胞于G₂期,苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞周期的阻滞作用;与单药组及对照组相比,两药联合后K562细胞p21蛋白表达水平上调（P<0.05）,cyclinD1、CDK4蛋白表达水平明显下降（P<0.05）。结论 苦参碱可增强三氧化二砷对K562细胞的增殖抑制作用,阻滞细胞于G₂期,其机制可能与p21蛋白表达增加及cyclinD1、CDK4蛋白表达减少相关。     

急性白血病自发颅内出血32例临床观察

急性白血病（acute leukemia,AL）是血液系统的恶性疾病,近年随着医疗卫生技术的发展,干细胞移植、中大剂量化疗及大量新药物的临床应用,AL的治疗效果得到改善,生存率明显提高。但仍有相当数量的AL患者死亡,颅内出血（intracranial hemorrhage,ICH）是其中部分患者的重要死亡原因,而临床上AL合并ICH的发生多较为突然,抢救成功率较低,因此分析总结AL合并ICH的相关危险因素,并提出相应的防治措施,     

Pim-3蛋白在急性白血病中的表达及意义

目的：探讨pim-3蛋白在急性白血病(AL)中的表达及意义。方法：采用免疫组化SP法检测30例急性髓细胞白血病(AML)和20例急性淋巴白血病(ALL)患者中pim-3蛋白的表达情况,同时选取15例非恶性血液病的患者作为对照,统计学分析各组间Pim-3蛋白的表达差异。结果：Pim-3蛋白在急性白血病患者中的表达阳性率显著低于非恶性血液病患者,但在急性髓细胞白血病患者中和急性淋巴白血病患者中无统计学差异;结论：Pim-3蛋白在急性白血病中的异常表达可能与白血病的发生、发展有关。     

UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤中的表达及意义

目的 研究UFC1在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者中的表达情况,分析UFC1表达与DL-BCL患者的临床特征及预后的相关性.方法 利用在线数据库GEPIA及Oncomine研究UFC1在恶性肿瘤和淋巴瘤中的表达;收集40例DLCBL患者组织标本作为DLBCL组,以20例反应性淋巴结炎患者组织标本为对照组,采用免疫组化法检测其UFC1的表达,分析UFC1表达与DLBCL患者的临床病理特征相关性,并应用GEO数据集分析UFC1表达与DLBCL生存预后关系;应用通路数据库检测UFC1相互作用基因.结果 数据库分析显示,UFC1在DLBCL等多种肿瘤中异常高表达;免疫组化结果显示,UFC1表达阳性率在DLBCL患者中明显高于反应性淋巴结炎患者(P<0.001),进展期DLBCL患者UFC1表达阳性率明显高于局限期患者(P=0.047);高表达UFC1的DLBCL患者总生存期较短(P=0.009),UFC1与多种肿瘤基因存在相互作用.结论 UFC1在DLBCL中异常高表达,并与DLBCL患者预后不良相关.     

Pim-3蛋白在急性白血病中的表达及意义

目的：探讨pim-3蛋白在急性白血病（AL）中的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测30例急性髓细胞白血病（AML）和20例急性淋巴白血病（ALL）患者中pim-3蛋白的表达情况,同时选取15例非恶性血液病的患者作为对照,统计学分析各组间Pim-3蛋白的表达差异。结果Pim-3蛋白在急性白血病患者中的表达阳性率显著低于非恶性血液病患者,但在急性髓细胞白血病患者中和急性淋巴白血病患者中无统计学差异。结论Pim-3蛋白在急性白血病中的异常表达可能与白血病的发生、发展有关。     

母子同患急性单核细胞白血病二例报告

1病例介绍例1,男性,18岁,因＂头昏、乏力10＋d＂于2008年7月21日入我院。无明显发热、咳嗽等感染症状,无皮肤瘀点、瘀斑及口腔、牙龈渗血等出血表现,无骨痛不适。在外院就诊怀疑＂白血病＂而转入我院住院诊治。     

采用荧光定量PCR溶解曲线法监测人TCR alpha链CDR3谱系漂移技术的初步探讨

目的:初步探讨荧光定量PCR溶解曲线分析技术监测人外周血T细胞TCR alpha链CDR3谱系漂移(单/寡/多克隆增生).方法:提取4例正常人、2例淋巴瘤型白血病患者PBMC中的总RNA,逆转录成cDNA,以32个人TCR alpha 链胚系可变区基因家族 (TRAV)设计上游引物,共同的TCR alpha 胚系链恒定区基因家族(TRAC)设计下游引物,荧光定量PCR(FQ-PCR)扩增32个TRAV基因各家族CDR3谱系,溶解曲线法分析各家族CDR3谱系的单/寡/多克隆增生.结果:正常人外周血T细胞TCR alpha链32个家族CDR3表达频率不一致,各家族PCR产物的溶解曲线谱型图(melting curve spectratyping)呈现熔点不同的CDR3多态性,为多克隆增生的高斯分布,2例淋巴瘤型白血病患者外周血T细胞TCR alpha链32个家族CDR3表达频率不一致,部分家族呈缺失状态,患者各家族PCR产物的溶解曲线谱型图上,多数家族为多克隆增生的高斯分布,但每个患者均出现数量不等的单克隆和寡克隆增生家族.结论:荧光定量PCR溶解曲线分析TCR alpha链CDR3谱系漂移技术方法稳定简便,能较好地监测正常人和临床样本外周血T细胞TCR alpha链CDR3谱系漂移(单/寡/多克隆增生).     

多发性骨髓瘤染色体异常的荧光原位杂交技术检测

目的应用荧光原位杂交技术(FISH)检测多发性骨髓瘤(MM)的常见染色体异常情况及临床意义。方法运用FISH,采用5种特异性探针检测18例MM患者染色体异常。结果在18例MM患者中13例出现染色体异常,总异常检出率为72%(13/18);其中1q21异常为6%(1/18),13号染色体的D13S319和Rb-1两种异常均为17%(3/18),14号染色体的IGH异常为33%(6/18),17号染色体的p53异常率为6%(1/18)。并分析发现,染色体异常与患者的性别、年龄、DS分期、ISS分期、血红蛋白、血小板、浆细胞数、β2-微球蛋白(β2-MG)、清蛋白、肌酐、乳酸脱氢酶、C反应蛋白无相关性。13号染色体缺失的MM患者治疗效果不佳。结论 FISH技术检测遗传学异常更敏感可靠;MM患者13号和14号染色体异常多见。MM染色体异常与患者的临床特征无相关性。