肝细胞生长因子受体在血管平滑肌细胞增殖凋亡中的表达

目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMCs)中肝细胞生长因子(HGF)及其受体(c-Met)mRNA表达的变化,明确HGF受体与VSMCs增殖凋亡分子机制的相关性。方法用逆转录聚合酶链式反应检测36只兔腹主动脉球囊损伤前后不同时间点VSMCs中c-Met的mRNA表达水平;体外实验将选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4作用于免VSMCs,运用MTF分别于0、24、48及72h检测细胞增殖状态;流式细胞仪观察NK-4对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后细胞周期蛋白(Cyclin D1)、凋亡蛋白(Bcl-2)的表达。结果球囊损伤后VSMCs c-Met mRNA的表达水平明显高于正常VSMCs(P＜0．01),平均为对照组2．42倍;对照组S及G_2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31,1．62(P＜0．01),NK-4呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMCs增殖,促进其凋亡。72h时对照组与NK-4(1．0mg/L)处理组Cyclin D1、Bcl-2表达水平比值分别为2．37和3．81(P＜0．01),故两者表达水平随NK-4作用时间延长而下降。结论c-Met在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMCs过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性c-Met蛋白抑制剂NK-4可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMCs的增殖与凋亡,提示c-Met抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。     

球囊扩张术对血管平滑肌细胞COX-2表达的影响及其增殖凋亡分子机制研究

目的研究球囊扩张术后血管平滑肌细胞(VSMC)中环氧化酶2(COX-2)mRNA表达及选择性COX-2抑制剂处理VSMC后,细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、凋亡蛋白Bcl-2的变化,明确COX-2表达与VSMC增殖凋亡分子机制的相关性。方法用RT-PCR检测20只兔腹主动脉球囊拉伤前后VSMC中COX-2的mRNA表达水平；体外实验将选择性COX-2抑制剂NS-398,作用于兔VSMCs,运用MTF法分别于0,24h,48h,72h检测细胞增殖状态；流式细胞仪观察NS-398对细胞凋亡的影响,进一步采用Western blot检测药物作用前后Cyclin D1、Bcl-2的表达。结果兔腹主动脉球囊拉伤后VSMC COX-2mRNA的表达水平明显高于正常VSMC(P＜0．01),为正常组2．42倍；对照组S及G2/M期DNA百分含量与处理组比值分别为1．31,1．62(P＜0．01),NS-398呈时间、剂量依赖性方式抑制VSMC增殖,促进其凋亡。同时,72h时空白组与NS-398(75μmol/L)处理组Cyclin D1、Bcl- 2表达水平比值分别为2．37和3．81(P＜0．01),故两者表达水平随作用时间延长而下降。结论COX-2在球囊扩张术后血管平滑肌细胞中高表达可能在VSMC过度增殖、凋亡受阻中起重要作用。选择性COX-2抑制剂NS-398可能通过Cyclin D1,Bcl-2影响VSMC的增殖与凋亡,提示COX-2抑制剂可作为预防血管成形术后再狭窄新的候选药物。     

比索洛尔和依那普利对高血压病治疗的比较观察

对１４５例原发性高血压患者分组应用比索洛尔（Ｂｉｓｏｐｒｏｌｏｌ）与依那普利（Ｅｎａｌａｐｒｉｌ）治疗，以观察各自疗效。结果显示：①比素洛尔总有效率８７．５％，依那普利总有效率７８．７％，两者疗效有明显差异。②对心率、血脂、血糖、血清电解质、血像和肝肾功能观察期间均无不良影响。③比索洛尔每晨只服１次即可维持疗效，使用方便，副作用小，耐受性好。     

心肌桥致急性冠脉综合征10例临床观察

目的：了解急性冠脉综合征与心肌桥的关系,并探讨心肌桥的治疗方法。方法：近3年收住的急性冠脉综合征126例患者,行冠脉造影检出因心肌桥所致者10例,其中6例行心肌桥剥离术,另4例因肌桥过深,故行冠脉搭桥术。结果：6例心肌桥剥离术及4例冠脉搭桥术患者,术后恢复良好,心绞痛症状消失。术后给予阿斯匹林、氯比格雷、他汀类药物、受体阻滞剂等治疗,随访半年至3年患者情况良好,无心肌缺血发生。结论：心肌桥可引起心肌缺血尤其是在严重血流动力学障碍的病人。     

DDD起搏器治疗肥厚型梗阻性心肌病的临床观察

肥厚型梗阻性心肌病在药物治疗中 ,以 β受体阻断剂和钙拮抗剂为首选 ,临床有效率可达 40 %～ 6 0 %。外科手术切除肥厚部位的心肌 ,可解除梗阻 ,但手术并发症高。本文应用双心腔起搏治疗肥厚型梗阻性心肌病并观察其血液动力学改变。患者 8例 ,男 6例、女 2例 ,年龄 47.6± 7.4(35～ 6 2 )岁 ,均经临床及彩色多普勒超声心动图检查确诊为肥厚型梗阻性心肌病。患者均有活动后或休息状态下头晕、气短等症状 ,其中 5例患者有晕厥史。所有患者服用过 β受体阻断剂和 (或 )钙拮抗剂 ,效果不佳。患者入院后行彩色多普勒超声心动图示 :平均室间隔厚…     

心动过缓起搏治疗对快速性房性心律失常的影响

我科于 2 0 0 0年 10月至 2 0 0 1年 2月收治了 5例缓慢性心律失常合并快速性房性心律失常患者。其中男 2例、女 3例 ,年龄 5 2～ 74岁 ,平均 6 3.6岁。高血压病 2例 ,冠心病 1例 ,另 2例无明显器质性心脏病。 2例患者窦性心动过缓 (5 0次 /分左右 ) ,阵发性快速性心房颤动 (简称房颤 )、房性心动过速 (简称房速 )、频发房性早搏 (简称房早 )发作频繁 ,服用抗心律失常药疗效差 ,电生理检查窦房结功能正常 ,文氏点在 130次 /分以上者 ,置入单腔 (右心房 )ＡＡＩ起搏器 ,美国Ｍｅｄｔｒｏｎｉｃ公司生产 (ＳＩＧＭＡ10 0 )。 2例阵发性快速性…     

动脉导管未闭介入治疗的临床体会

目的：观察国产类Amplatzer伞对动脉导管未闭（Patent Duetus Arteriousus PDA）的治疗效果。方法：对临床确诊PDA的32例患者行封堵术。结果：32例患者实施经皮穿刺封堵术,31例成功,随访3个月到半年,无封堵器移位或残余分流。封堵器脱落1例,经外科手术满意解决。结论：国产类Amplatzer伞治疗动脉导管未闭效果满意,严格选择封堵器型号非常重要。     

阿托伐他汀防止造影剂肾损害的临床观察

目的:观察阿托伐他汀在防止造影剂肾损害中的作用。方法:选择行冠脉介入诊疗的病人152例,随机分为阿托伐他汀组(76例)和对照组(76例),在两组介入诊疗前后12小时内均给予生理盐水1000ml缓慢静滴的基础上,阿托伐他汀组介入诊疗前2～3天每晚服用阿托伐他汀40mg,对照组未服用阿托伐他汀及其他调脂类药物。观察术前、术后血清肌酐(Scr),内生肌酐清除率(Ccr),血β2微球蛋白(β2-MG),尿N-乙酰-β-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)/尿肌酐(Cr),尿渗透压的改变情况。结果:血β2-微球蛋白(β2-MG)于术后1、3、5天时,阿托伐他汀组显著低于对照组(2.32±0.44)mg/L比(2.74±0.65)mg/L,P=0.008]、[(2.51±0.45)mg/L比(2.75±0.62)mg/L,P=0.011]、[(2.26±0.43)mg/L比(2.58±0.64)mg/L,P=0.026];尿NAG/Cr于术后1、3、5天时,阿托伐他汀组显著低于对照组[(1.21±0.32)U/mmol比(1.48±0.38)U/mmol,P<0.001]、[(1.32±0.35)U/mmol比(1.42±0.36)U/mmol,P<0.001]、[(1.06±0.30)U/mmol比(1.32±0.37)U/mmol,P=0.001];Ccr术后1、3天阿托伐他汀组明显高于对照组[(72.71±20.76)ml/min比(66.12±16.25)ml/min,P=0.035]、[(65.02±14.49)ml/min比(57.25±14.34)ml/min,P=0.019]。结论:造影剂可引起肾功能轻度的一过性损害,冠脉介入诊疗前2~3天口服阿托伐他汀,可减轻炎性反应及降低造影剂肾损害的发生。     

延迟开通梗死心肌相关血管与溶栓治疗对房室传导阻滞的影响

急性下壁心肌梗死(acute iferlor myocardial infarction，AIMI)常由于并发严重房室传导阻滞(atriovegtrlcular block，AVB)而使病死率明显增加，迅速恢复梗死相关血管(infarct relatedartery，IRA)的前向血流和恢复正常心律，是改善AIMI患者生存率的关键。本文拟对比研究不同治疗措施对防治AVB的作用，     

应用国产封堵器介入治疗膜部室间隔缺损

目的评价国产封堵器治疗膜部室间隔缺损(VSD)的近期临床疗效。方法6例患者中男2例，女4例，年龄6-45岁，平均16.3岁，经胸超声心动图证实为膜部VSD，行左心室造影测量缺损直径为4—11mm，平均8mm；建立左股动脉-左心室-VSD-右心室-右股静脉导丝轨道，沿导丝经传送鞘管送直径6—14mm(平均9mm)，的国产封堵器至缺损处行封堵：术后24小时、1月、3月分别行经胸超声及X线，心电图检查观察临床疗效。结果6例全部封堵成功；术后24小时、出院前、1月、3月分别行经胸超声心动图检查无残余分流，X线检查全部显示肺血减少，心胸比例不同程度缩小。心电图检查1例患者术后出现间歇性交界性心律，三天后消失；1例术后12天出现不完全性右束支阻滞。结论经导管置入国产封堵器治疗膜部VSD是一种成功率高、近期疗效可靠的介入方法，其远期疗效须进一步观察。