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1.
2.
目的 探讨转铁蛋白受体1(TfR1)在淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠脑内异常表达情况及其对阿尔茨海默病(AD)神经元的保护作用。
方法 首先,利用免疫荧光及Western blotting技术检测出生后1月(P1M)至P12M各发育时间点,APP/PS1转基因小鼠与野生型小鼠大脑TfR1的表达情况;其次,取APP/PS1转基因与野生型新生小鼠原代海马神经元培养,培养12 d后利用TfR1 shRNA质粒干扰TfR1基因的表达,利用Western blotting技术检测干扰后细胞TfR1的表达变化;ELISA技术检测TfR1干扰前后细胞β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42的分泌量;利用微管相关蛋白2(MAP2)标记神经元突起,观察TfR1干扰前、后神经元突起的生长变化;最后,利用FM1-43染色观察由TfR1介导的轴质运输中囊泡的运输情况。 结果 在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中,随着年龄的增长TfR1的表达呈现先增加后减少的趋势,在P6M之后明显降低,且与对照组相比差异有显著性;TfR1 shRNA 干扰后可以使原代神经元细胞内TfR1基因沉默,使其突起明显变细、变长并影响囊泡的运输。与对照组相比,TfR1基因在APP/PS1转基因小鼠原代神经元中表达量减少,荧光减弱。 结论 APP、PS1基因突变可导致TfR1的表达下降;APP/PS1转基因小鼠原代神经元经TfR1 shRNA干扰Aβ1-42分泌量增多,影响神经元突起的生长,使轴质运输速率减慢,囊泡的活动减缓,加重AD病情。故TfR1的表达可以对神经元起到保护作用。 相似文献
3.
目的 探讨轴突运输蛋白,kinesin1和神经丝蛋白(SIM-312)在阿尔茨海默病(AD)发生、发展中的作用。 方法 出生后30~360 d淀粉样蛋白前体(APP)/早老素1(PS1)转基因小鼠(n=40)和野生型小鼠(n=40)用于此研究,利用免疫荧光染色和Western blotting技术检测上述两种小鼠大脑皮层内老年斑的沉积及星形胶质细胞的分布以及在大脑皮质发育过程中kinesin1和SIM-312阳性细胞个数及蛋白的表达变化。 结果 APP/PS1转基因小鼠与正常对照组相比,β-淀粉样蛋白(Aβ)斑块增多,星形胶质细胞数目增多,神经元减少;而kinesin1阳性细胞的数量在APP/PS1转基因小鼠生长发育过程中减少,且在出生9月(P9M)之后与野生型小鼠之间差异存在着显著性 (P<0.05);SIM-312标记的神经丝蛋白随着年龄的增长自P6M之后开始出现缠结现象。 结论 Kinesin1和SIM-312的异常改变导致神经元中轴浆运输障碍以及AD的病理变化。 相似文献
4.
目的:探讨光棒引导气管插管在睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS)患儿的临床应用,比较其与普通喉镜的插管效果和安全性。方法:选择2~9岁择期行扁桃体切除术和(或)腺样体吸割术的OSAS患儿40例,ASA分级Ⅰ~Ⅱ级,随机分为光棒组(L组,n=20)和喉镜组(C组,n=20)。分别比较患儿入室后(T_1),诱导后(T_2),插管后1min(T_3)、3min(T_4)、5min(T_5)的心率(HR)、平均动脉压(MAP)和脉搏氧饱和度(SpO_2)变化,记录插管时间、一次插管成功率、口腔黏膜和牙齿损伤并发症的发生情况。结果:L组插管时间明显低于C组(P0.05)。L组的一次插管成功率明显高于C组(100%vs 90%)(P0.05)。插管后1min L组HR显著低于C组(P0.05)。C组插管后1min的MAP较诱导后明显增高(P0.05)。C组插管后1min、3min、5min的HR较诱导后明显增高(P0.05)。L组插管后1min的MAP较诱导后有增高趋势,但无统计学差异,其HR在插管后1min、3min较诱导后显著增高(P0.05)。口腔黏膜损伤仅C组出现1例。结论:与普通喉镜相比,光棒插管具有成功率高、插管时间短、口腔黏膜损伤小、对血流动力学影响较轻的优点,可以安全用于鼾症患儿气管插管。 相似文献
5.
旋毛虫抗原基因Ts21的原核表达与重组蛋白鉴定 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 原核表达旋毛虫相对分子质量(Mr)21 000抗原基因(Ts21)并对重组蛋白进行纯化和抗原性鉴定。 方法 将旋毛虫抗原基因Ts21亚克隆入原核表达载体pMAL-c2X,构建重组表达质粒pMAL-c2X-Ts21,经酶切鉴定正确后转化大肠埃希菌TB1,以异丙基-β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达。亲和层析法纯化表达产物。应用十二烷基磺酸钠?鄄聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)分析鉴定重组蛋白的抗原性。将重组蛋白免疫小鼠制备免疫血清,ELISA检测抗体滴度,免疫荧光检测(IFA)确定Ts21蛋白在肌幼虫体内的分布。 结果 SDS-PAGE结果显示,表达产物为Mr 63 500的重组融合蛋白,IPTG诱导4 h后表达量最大,薄层凝胶光密度扫描显示表达的融合蛋白占菌体蛋白总量的18.2%。Western blotting结果显示该重组蛋白可被旋毛虫、纳氏旋毛虫感染小鼠血清及旋毛虫病患者血清识别,但不能被乡土旋毛虫、布氏旋毛虫及伪旋毛虫感染小鼠血清识别;与钩虫病、囊尾蚴病、日本血吸虫病患者血清无交叉反应,但与并殖吸虫病、华支睾吸虫病及棘球蚴病患者血清有交叉反应。重组蛋白免疫小鼠可产生高滴度的血清抗体,IFA显示Ts21蛋白主要分布于肌幼虫体壁。 结论 成功制备了旋毛虫Ts21基因的重组蛋白,该蛋白具有较好的抗原性。 相似文献
6.
目的:检测Six1、转化生长因子‐β(TGF‐β)及其共同诱导的血管内皮生长因子(VEGF)‐C蛋白在人喉鳞癌中的表达,探讨三者在喉鳞癌发生、发展、转移及预后中的意义。方法收集病理学确诊的96例手术后喉鳞癌患者的临床资料和留存石蜡标本。采用免疫组织化学和Western blot法检测喉鳞癌组织中Six1、TGF‐β及VEGF‐C蛋白的表达情况,并分析上述蛋白表达与喉鳞癌患者临床特征的关系。结果96例喉癌组织标本中,Six1、TGF‐β、VEGF‐C的阳性表达率分别为84.4%(81/96)、89.6%(86/96)和91.7%(88/96)。Six1阳性表达率在低分化、有淋巴结转移的喉鳞癌患者中较高;TGF‐β阳性表达率在有淋巴结转移的喉鳞癌患者中较高,同分化程度无关;V EG F‐C阳性表达率在低分化、有淋巴结转移的喉鳞癌患者中较高;人喉鳞癌组织中Six1的表达与VEGF‐C表达呈正相关。结论 Six1、TGF‐β、VEGF‐C的高表达可能促进了喉鳞癌的淋巴转移,Six1的表达可能是VEGF‐C表达变化的重要影响因素之一。联合检测Six1、TGF‐β、VEGF‐C对判断人喉鳞癌的转移及预后有重要临床意义。 相似文献
7.
高职高专类医学院校医学遗传学教学改革初探 总被引:1,自引:0,他引:1
医学遗传学是与临床医学结合紧密的一门过渡学科,近年发展迅速,在高职高专类医学院校对医学遗传学的教学必须采用符合其自身的教学内容和授课方法。本文初步探讨高职高专类医学院如何进行医学遗传学的教授。 相似文献
8.
目的 合理膳食与运动对高血压病的控制探讨。方法 入选高血压患者 10 4例 ,随机分成A、B、C、D4组 ,每组 2 6例 ,A组为对照组 (常规用药 ) ,B、C、D三组均在常规治疗的基础上进行 ,B组为合理膳食组 ,除合理使用降压药外 ,给予低胆固醇、低脂、低盐、低糖、高维生素、高钾、高钙等饮食。C组为有效运动组 ,根据自身的体质 ,因人而易 ,进行有效的体育锻炼 ,如慢走、慢跑、体操、太极拳、羽毛球、乒乓球等 ,循序渐进 ,时间可由 2 0min~ 1h ,要持之以恒 ,不能间断 ,以活动后不过于疲劳为原则 ,根据血压变化情况 ,降压药物渐减量 ,活动量渐加大 ,直至停药 ,血压无变化。D组合理膳食与锻炼组 ,生活要有规律 ,避免不良刺激影响。结果 A组显效 0例 ,有效 15例 ,5 7 6% ,无效 11例 ,总有效率 5 7 6% ;B组显效 5例 ,19 2 3 % ,有效 17例 ,65 3 8% ,无效 4例 ,15 3 8% ,总有效率 84 61% ;C组显效 15例 ,5 7 69% ,有效 8例 ,3 0 77% ,无效 3例 ,11 5 3 % ,总有效率 88 46% ;D组显效 18例 69 2 3 % ,有效 7例 2 6 92 % ,无效 1例 3 84% ,总有效率 96 15 % ;D组分别与A、B、C3组比较 ,均有显著差异P <0 0 1。结论 高血压并不是一个独立的疾病 ,因此在治疗过程中要全面综合考虑 ,单纯应用降压药 ,往往达不到预 相似文献
9.
目的观察吗啡对炎性痛治疗时产生耐受效应的模型大鼠脊髓背角大麻素受体-1(CB1)蛋白表达变化,探讨CB1受体拮抗剂(AM251)对炎性痛大鼠吗啡耐受效应的干预作用。方法 40只成功行鞘内置管术的成年雄性Sprague-Dawley大鼠,随机分入对照组、0.9%氯化钠溶液+完全弗氏佐剂(CFA)组、吗啡+CFA组、吗啡+AM251+CFA组,每组10只。对照组大鼠于右后足底皮下注射0.9%氯化钠溶液100μL,其余3组大鼠于右后足底皮下注射CFA100μL,建立CFA模型。于置管后第8天(CFA模型建立后第4天),对照组和0.9%氯化钠溶液+CFA组予0.9%氯化钠溶液10μL;吗啡+CFA组鞘内予吗啡10μg/10μL;吗啡+AM251+CFA组鞘内联合予吗啡10μg+AM2515nmol,共10μL。连续给药7d。于置管后第15天(CFA模型建立后给药第8天)将大鼠处死。采用热刺激缩足潜伏期(PWTL)评价痛行为学,采用免疫蛋白印迹法测定大鼠L2至L4脊髓背角组织中CB1的表达。结果 0.9%氯化钠溶液+CFA组、吗啡+CFA组和吗啡+AM251+CFA组CFA模型建立后鞘内给药前的PWTL值均较同组CFA模型建立前显著降低(P值均<0.001)。0.9%氯化钠溶液+CFA组CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值的差异无统计学意义(P值均>0.05);吗啡+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5天的PWTL值显著高于0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P值均<0.001),且呈逐渐下降趋势,到CFA模型建立后鞘内给药第7天与0.9%氯化钠溶液+CFA组的差异无统计学意义(P>0.05)。吗啡+AM251+CFA组在CFA模型建立后鞘内给药第1、3、5、7天的PWTL值仍维持在较高水平,但各时间点间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。CFA模型建立后鞘内给药第7天,在吗啡+CFA组大鼠脊髓背角中的CB1相对表达量显著高于对照组同时间点(P<0.001)及0.9%氯化钠溶液+CFA组同时间点(P<0.05)。结论 CB1拮抗剂AM251可抑制吗啡耐受形成。 相似文献
10.