葡萄糖耐量试验异常的老年人血清镁浓度的变化

本文对58例正常老年人,22例糖耐量异常老年人,11例未经治疗糖尿病老年人在口服糖耐量试验中同时测定各时刻胰岛素、血清镁浓度。观察到糖尿病老年人和糖耐量异常老年人胰岛素释放比对照组迟缓,释放高峰下降。空腹血清镁浓度和服糖后各时刻血清镁浓度平均值均低于对照组,P<0.01。服糖后血清镁浓度下降,对照组下降值与空腹值比较有显著差异性P<0.05。糖尿病组和糖耐量异常组虽有下降但未呈现统计学意义的差异。     

果胶对葡萄糖耐量试验的作用

本文总结了果胶对10名正常人与17例糖尿病患者及糖耐量异常者口服葡萄糖耐量试验(下称OGTT)的研究结果。10名正常人果胶-OGTT,服糖后血糖值除180分钟外,均较OGTT为减低,尤以60与120分钟为著;9例糖耐量异常者果胶-OGTT,服糖后血糖浓度均比OGTT减低,尤以120与180分钟为著;8例糖尿病患者果胶-OGTT,服糖后血糖浓度比OGTT普遍减低。提示果胶能明显减低受检者服糖后血糖浓度。正常人与糖耐量异常者果胶-OGTT,服糖后血清胰岛素浓度均比OGTT减低,糖尿病患者则无明显变化。     

2型糖尿病患者胰岛素水平变化对血清瘦素含量的影响

目的:探讨2型糖尿病患者胰岛素水平变化对血清瘦素含量的影响。方法:将52例2型糖尿病患者按照血清胰岛素含量分为胰岛β细胞代偿功能良好组(DA组)和代偿功能不良组(DB组),并以25例健康者作为正常对照组(C组),作口服葡萄糖耐量试验(OGTT),测定血糖、真胰岛素和瘦素含量,计算胰岛素敏感指数(ISI),在瘦素及其相关因素之间作多元逐步回归分析。结果:C组、DA组和DB组胰岛素分泌高峰分别出现在服糖后30分钟、60分钟和120分钟,C组OGTT各时相点胰岛素含量低于DA组(除30分钟时相点外)但高于DB组(P<0.001);DA组瘦素含量高于C组和DB组(P<0.05～0.01),服糖后120～180分钟时,三组瘦素含量与空腹时比较无显著变化(P>0.05);2型糖尿病患者ISI低于正常健康者(P<0.001);空腹瘦素与体重指数(BMI)、空腹真胰岛素、ISI独立相关。结论:2型糖尿病患者长时间高胰岛素血症和低胰岛素血症影响血清瘦素含量,但是生理剂量范围内的胰岛素水平快速变化对血清瘦素含量无明显影响。     

高脂饮食导致胰岛素抵抗物质基础的实验研究

目的探讨高脂饮食所致肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础。方法将30只雄性Wistar大鼠分为正常对照组、高脂组,正常对照组喂饲普通块料,高脂组喂饱和脂肪酸提供59%热卡的高脂饲料。各组共喂饲3月后测定体重,空腹血糖,糖负荷30、60、120min血糖,空腹胰岛素,胰岛素耐量,血脂,血清游离脂肪酸谱。结果与正常对照组比较,高脂组大鼠从第4周开始体重明显升高,空腹血糖和糖负荷30、60、120min血糖,糖耐量试验中葡萄糖曲线下面积,皮下注射胰岛素后40、90、120min血糖,胰岛素耐量试验中葡萄糖曲线下面积,血清胰岛素,胰岛素抵抗指数,血清瘦素,血清胆固醇和甘油三酯含量均明显升高。高脂组大鼠血清游离脂肪酸谱中饱和脂肪酸明显升高、不饱和脂肪酸明显下降。结论肥胖导致胰岛素抵抗的物质基础与脂肪代谢异常,特别是和饱和脂肪酸的升高、不饱和脂肪酸的下降有关。     

肝硬化患者糖代谢特征的研究

目的 探讨肝硬化患者糖代谢特征.方法 对42例肝硬化患者及40例对照者行葡萄糖耐量试验及胰岛素释放试验,测定其空腹、服糖后30、60、120、180 min的血糖,胰岛素水平和C-肽值,计算各时段的胰岛素敏感指数和胰岛素抵抗指数.结果 肝硬化组各时段的胰岛素水平均高于对照组;空腹血糖、C-肽水平2组无差异;服糖后各时段血糖、C-肽,肝硬化组高于对照组;肝硬化组的胰岛素敏感指数低于对照组,胰岛素抵抗指数肝硬化组高于对照组.结论 肝硬化患者存在糖耐量减退,可能与肝硬化患者高胰岛素状态、胰岛素抵抗有关.     

链尿佐菌素加高糖高脂饮食复制大鼠2型糖尿病模型

目的链尿佐菌素加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法SD雄性大鼠高糖高脂饲料喂养3周后，采血检测空腹血糖及血清胰岛素，按25mg/g体重剂量一次性腹腔内注射链尿佐菌素，3d后，行糖耐量实验，对糖耐量异常大鼠继续喂以高糖高脂饲料，在第2、第4周再两次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素。结果与对照组比较，高糖高脂喂养大鼠血清胰岛素明显上升（P〈0.01），但血糖无变化（P〉0.05），糖尿病鼠血糖及血清胰岛素均显著的高于对照组（P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症，辅以小剂量一次性注射链尿佐菌素而造成的糖耐量异常，可成功复制出2型糖尿病大鼠模型。     

Roux-en-Y胃旁路术改善非肥胖型糖尿病大鼠糖脂代谢

目的:观察Roux-en-Y胃旁路术对非肥胖糖尿病Goto-Kakizaki(GK)大鼠血糖和血脂代谢的影响.方法:18只GK大鼠随机等分为Roux-en-Y胃旁路手术组(RYGB组)、假RYGB组和对照组;观察手术后1,2,4,12 wk各组血清葡萄糖和胰岛素变化,观察手术后4,12 wk血清总胆固醇、三酰甘油和游离脂肪酸含量以及口服葡萄糖耐量试验和口服葡萄糖后胰岛素变化.结果:手术后各组摄食量无差异(F=1.222,P=0.322);手术后RYGB组空腹血糖较假RYGB组和对照组明显下降(F=10.064,P=0.002);RYGB组空腹胰岛素较假RYGB组和对照组明显升高(F=56.138,P=0.000).手术后RYGB组4,12 wk口服葡萄糖耐量试验血糖值曲线下面积明显减少(F=4.738,P=0.016),与假RYGB组和对照组比较均存在统计学差异(P=0.039,P=0.028);胰岛素值曲线下面积明显增加(F4 wk=192.112,P=0.000;F12 wk=228.284,P=0.000).RYGB组术后血清总胆固醇显著下降(P<0.05);血清三酰甘油和游离脂肪酸在RYGB组均明显降...     

探讨2型糖尿病与空腹血清游离脂肪酸的相关性

目的:探讨2型糖尿病与空腹血清游离脂肪酸的相关性。方法:随机取样患有糖尿病100例为此次研究对象,男25例,女25例,为观察组;男30例,女20例,为对照组。年龄为24-50岁,平均年龄为(30.5±5.66)岁。两组患者在性别、年龄、病情轻重等方面具有可比性。结果:观察组游离脂肪酸为0.99±0.25,胰岛素抵抗水平为5.01±3.10,胰岛素敏感性为64.25±11.30,对照组游离脂肪酸为0.55±0.35,胰岛素抵抗水平为3.35±2.11胰岛素敏感性为108.25±30.30。观察组空腹时游离脂肪酸高于对照组;观察组胰岛素抵抗水平高于对照组;观察组胰岛素敏感性低于对照组;观察组的糖尿病患者要少于对照组患者。结论:患者游离脂肪酸过多时,就会引发患者机体内的氧化应激,导致细胞发生氧化应激,造成机体内细胞和氧化应激损伤,致使患者血糖升高,出现糖尿病症状,胰岛素抵抗水平下降和胰岛素敏感性上升会间接形成2型糖尿病。空腹血清游离脂肪酸与机体内胰岛素抵抗水平以及2型糖尿病发展之间具有一定相关性,可以作为临床判断患者是否患有糖尿病的诊断指标。     

高血压病、糖代谢紊乱和高胰岛素血症

24名高血压病人在进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素释放试验后,4人(16.7%)诊为糖尿病,11人(45.8%)糖耐量减低,9人(37.5%)糖耐量正常。试验组高血压病人空腹及服糖后1、2、3小时血清胰岛素水平均显著高于正常对照组。     

大鼠2型糖尿病动物模型的建立

目的研究链尿佐菌素（STZ）加高糖高脂饮食诱导大鼠2型糖尿病模型的建立。方法将30只SD雄性大鼠随机分为实验组和对照组,实验组（n=20只）饲喂高糖高脂饲料,对照组（n=10只）饲喂基础饲料。实验组又分为2小组：大鼠喂养3周后,采血检测空腹血糖及血清胰岛素（高糖高脂组）;按25mg／（kg&#183;BW）剂量一次性腹腔内注射STZ,3d后,行糖耐量实验证实异常,继续喂以高糖高脂饲料,在第2、4周再2次采血检测糖尿病鼠空腹血糖及血清胰岛素（糖尿病组）。对照组腹腔内注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液,采血方法同实验组,比较各组大鼠糖耐量、空腹血糖及血清胰岛素的变化。结果与对照组比较,高糖高脂组血清胰岛索明显上升（P〈0.01）,但血糖无变化（P〉0.05）,糖尿病组血糖及血清胰岛素均显著高于对照组（均P〈0.01）。结论高糖高脂喂养能致大鼠明显的高胰岛素血症,辅以小剂量一次性注射STZ而造成的糖耐量异常,可成功建立大鼠2型糖尿病动物模型。     

阿卡波糖治疗葡萄糖耐量减低的临床疗效

目的:分析阿卡波糖干预对葡萄糖耐量减低患者的疗效.方法:将77例葡萄糖耐量减低(IGT)患者随机分成阿卡波糖治疗组和对照组,两组均采取饮食运动干预,治疗组在此基础上用阿卡波糖治疗24周;分析治疗前后葡萄糖耐量试验(OGTT)后2h静脉葡萄糖和血清胰岛素、空腹静脉葡萄糖(FPG)、空腹血清胰岛素(FINS)和糖化血红蛋白(HbA1c).结果:与治疗前相比,对照组治疗后的FPG、OGTT2 h静脉葡萄糖、OGTT2 h血清胰岛紊、FINS和HbA1c有所下降但治疗前后相比差异无统计学意义(P＞0.05),阿卡波糖组上述指标治疗后也有所下降,且与治疗前比较有统计学差异(P＜0.05).结论:对IGT患者采用阿卡波糖治疗能明显改善空腹血糖、空腹血清胰岛素、糖化血红蛋白和OGTT2 h血糖和OGTT2 h胰岛素.     

IVGTT过程中血糖及胰岛素急遽波动对血清PCSK9水平的影响

目的：研究静脉葡萄糖耐量试验（intravenous glucose tolerance test，IVGTT）过程中血糖及胰岛素急遽波动对血清前蛋白转化酶枯草溶菌素9（proprotein convertase subtilisin/kexin type 9，PCSK9）水平的影响，及其与机体糖脂代谢之间的潜在关联。方法：对23例健康志愿者及52例肥胖或糖代谢异常患者进行病史采集、人体测量学、肝肾功能等及IVGTT检查，根据PCSK9在静脉葡萄糖负荷后4 min与0 min时的比值界定下降组、稳定组与上升组，并比较3组在各项糖脂代谢指标间的差异。进一步对39例留取的血清样本使用高通量靶向脂质组学测定游离脂肪酸、神经酰胺及其代谢产物含量，比较上述各组的差异。结果：总体基线PCSK9水平与总胆固醇、空腹C肽水平经校正后存在正相关关系，但与空腹胰岛素水平无显著相关性。随着IVGTT过程中血糖升高导致胰岛素急遽上升，伴随血清PCSK9水平波动，血清PCSK9在60 min后基本恢复至基线水平。PCSK9下降组的基础PCSK9及空腹胰岛素水平显著高于稳定组与上升组，且PCSK9下降组糖尿病前期与糖尿病者占比更高。此外，下降组血清总神经酰胺、总葡糖神经酰胺水平也明显高于其他两组；脂质亚类分析显示，基线PCSK9含量与Cer d18：1/24：0、GM3 d18：0/24：0在校正其他因素后正相关性仍存在。结论：IVGTT过程中血糖升高导致胰岛素急遽上升，伴随血清PCSK9水平波动；波动模式受基线糖脂代谢状态影响。     

血清25(OH)D3水平对妊娠期糖尿病的预测价值

目的分析妊娠中期血清25(OH)D_3水平对妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的预测价值。方法选取2019年7月—2020年3月在广州市妇女儿童医疗中心及广东省计划生育专科医院进行产前检查的孕中期妇女,根据孕妇的空腹血糖(FBG)水平和口服糖耐量试验(OGTT)结果分为GDM组(100例)和对照组(320例)。分别测定两组孕妇的年龄、孕前BMI、空腹血糖、服糖后l h血糖、服糖后2 h血糖、空腹胰岛素及25(OH)D_3等指标,进行统计分析与比较。结果 GDM组维生素D不足及缺乏的发病率高于对照组(P<0.05)。年龄、空腹胰岛素在两组之间无统计学差异(P>0.05);GDM组25(OH)D_3水平低于对照组(P<0.05);GDM组空腹血糖、服糖后1 h、2 h血糖及孕前BMI均高于对照组(P<0.05)。血清25(OH)D_3水平与空腹血糖、服糖后1 h、2 h血糖呈负相关(P<0.05),而与年龄、BMI及空腹胰岛素无显著相关性(P>0.05)。25(OH)D_3水平与妊娠期糖尿病发生风险呈负相关。结论妊娠中期血清25(OH)D_3水平降低可能增加GDM的发生风险,联合检测妊娠中期血清25(OH)D_3水平有助于GDM的早期预测。     

不同糖耐量者血清游离脂肪酸与胰岛素抵抗及胰岛β细胞功能的关系

比较不同糖耐量者空腹、糖负荷后30min及120min血清游离脂肪酸水平、各时间点游离脂肪酸与胰岛素抵抗以及胰岛β细胞功能的相关性。结果显示3组间空腹及糖负荷后游离脂肪酸水平差异有统计学意义，空腹、糖负荷后30min及120min游离脂肪酸水平与胰岛素分泌功能以及胰岛素敏感性指数呈负相关。提示游离脂肪酸对胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性存在负面、毒性作用。     

23例原发性肝癌糖代谢水平检测分析

为探讨原发性肝癌的糖代谢表现形式,分析了23例原发性肝癌患者于空腹及服糖后30、120、180min时血糖、血清胰岛素和C肽的测定结果,并选择10例健康男性作为对照.结果原发性肝癌患者空腹至180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均高于对照组(P＜0.05),尤其是在120min时(P＜0.01).提示原发性肝癌患者存在糖代谢紊乱,主要表现为血糖升高、糖耐量异常.     

乳腺癌伴发糖代谢紊乱23例的临床研究

目的乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤之一,在我国占全身恶性肿瘤的7%-10%,呈逐年上升趋势。研究资料显示糖尿病可增加患乳腺癌机会,而乳腺癌病人合并糖代谢紊乱却鲜有报道。因此,本文主要探究乳腺癌病人发生糖代谢紊乱的情况。方法将2010年7月-2011年10月收入我院治疗的23例乳腺癌病人做OGTT、血清C肽测定以及血清胰岛素释放试验,并测空腹及服糖后30、60、120min时血糖、C肽和血清胰岛素的浓度,同时对照组选择20例健康体检者。结果乳腺癌病人空腹及服糖后30、60、120min时的血糖、C肽与胰岛素浓度显示均高于对照组浓度（P〈0.05）,有统计学意义。结论由本实验可以看出乳腺癌病人糖代谢紊乱确实存在,主要是糖耐量异常、血糖升高。     

肝硬化患者糖代谢紊乱与肝脏贮备功能的关系探讨

目的探讨肝硬化患者糖代谢与胰岛细胞分泌功能及肝脏贮备功能的关系.方法肝硬化患者清晨静卧进行葡萄糖耐量试验(OGTT),结合以往病史,根据WHO(1999)糖尿病诊断标准把患者分为糖耐量正常组、糖耐量减低组和糖尿病组,并以健康献血员作对照,每位研究对象均进行14C-氨基比林呼气试验(14C-ABT)测定肝脏贮备功能,同时观察各组的胰岛素抵抗指数(Homa-IR)及β细胞分泌功能指数(BCFI).结果糖尿病组与对照组、糖耐量减低组、糖耐量正常组比较,14C-ABT及BCFI值均明显降低(均P＜O.01);糖耐量减低组和糖耐量正常组14C-ABT值也较对照组明显降低(均P＜O.01),Homa-IR值均明显高于对照组(均P＜0.01);糖尿病组空腹胰岛素水平比其他各组均高(均P＜0.01).结论肝硬化患者糖代谢紊乱与血清胰岛素水平及肝贮备功能的下降、β细胞分泌功能紊乱有关.     

46例结直肠癌患者糖代谢紊乱的调查分析

目的：了解结直肠癌患者糖代谢异常发生情况,为临床干预提供依据。方法：检测46例结直肠癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、血清胰岛素和C肽水平,并选择30例健康体检者作为对照。结果：结直肠癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均高于对照组（P〈0.05）,且以120min最为显著（P〈0.01）。结论：结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,主要表现为血糖升高、糖耐量异常。     

2型糖尿病患者血清皮质醇浓度的变化

目的　了解 2型糖尿病患者血清皮质醇分泌的变化及其对胰岛素敏感性的影响。方法　用RIA法测定 6 0例新发 2型糖尿病患者 (肥胖及非肥胖者各 30例 )晨 8时、下午 4时以及口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度的变化 ,同时作血清葡萄糖浓度及胰岛素浓度测定。 40例健康者为正常对照组。结果　①肥胖的 2型糖尿病患者晨 8时及下午 4时血清皮质醇浓度均高于同BMI的正常对照组 (P <0 0 5 )。②肥胖的 2型糖尿病组口服糖耐量试验期间血清皮质醇浓度不下降并有轻度升高 ,而非肥胖组及对照组服糖后血清皮质醇浓度则明显下降。③糖尿病患者血清皮质醇浓度与胰岛素敏感指数呈负相关 (r =- 0 34 ,P <0 0 1)。结论　肥胖的 2型糖尿病存在一定程度的肾上腺皮质分泌功能的异常。     

阿卡波糖对糖耐量异常人群干预治疗观察

目的　观察阿卡波糖对糖耐量异常 (IGT)人群治疗的作用。　方法　按 1999年WHO诊断标准判断的糖耐量异常 12 6例 ,随机分为饮食加运动组、阿卡波糖组 ,每组各 63例 ,并随访 1年。饮食加运动组根据个体情况制定饮食及运动方案 ;阿卡波糖组在饮食加运动控制的基础上给予口服阿卡波糖。每 3个月检测 1次空腹血糖 (FPG)及葡萄糖耐量试验 (OGTT)后 2h血糖 ( 2HPG) ,总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG) ,空腹胰岛素 (FINS)和OGTT后 2h胰岛素 (PINS)水平的变化。　结果　 1年后 ,饮食加运动组FPG轻度上升 ,2HPG下降 ,糖尿病的发病率为 9 5 % ;阿卡波糖组FPG及2HPG均明显下降 ,糖尿病的发病率为 3 2 % ,两组差异有显著性 (P <0 0 5 )。而两组人群胰岛素分泌治疗前后差异无显著性 (P >0 0 5 )。　结论　阿卡波糖能够降低IGT人群糖尿病的发病率 ,且不增加胰岛素的分泌。