褪黑素抑制促甲状腺释放激素刺激乳鼠垂体前叶细胞催乳素基因的表达

褪黑素（melatonin，MEL）主要由松果腺分泌，它是一种吲哚类激素，其功能之一能抑制下丘脑的促性腺释放激素和垂体前叶的促性腺激素。本工作利用原位杂交方法，观察了MEL对促甲状腺释放激素（thyrotropinreleasinghormone，TRH）兴奋垂体前叶激素-催乳素（prolactin，PRL）表达的影响。结果表明，在一定浓度范围内，MEL不但可抑制TRH刺激PRL基因表达的效应，还可直接抑制垂体前叶细胞PRL基因的表达。这为进一步探讨在体条件下MEL对PRL合成与分泌的调节，提供了实验依据。     

Synaptotagmin Ⅶ研究进展

Synaptotagmins(syt)是一类以含有单个跨膜片段与两个保守C2区域为特征的蛋白家族,到目前为止,在脊椎动物共发现有16个成员。其中sytⅠ作为一种钙离子传感器介导神经递质囊泡的快速胞吐,SytⅦ分布较为广泛,在神经细胞,神经内分泌细胞,内分泌细胞,以及免疫细胞中均有分布,本文就其在不同组织细胞中的作用作一简要综述。     

胃泌素释放肽和血管活性肠肽对E_2诱致的大鼠垂体泌乳素（PRL）瘤细胞PRL基因转录的调控

胃泌素释放肽和血管活性肠肽对Ｅ_２诱致的大鼠垂体泌乳素（ＰＲＬ）瘤细胞ＰＲＬ基因转录的调控狄安稞，单惠敏，黄曼影，许荣　（中国医学科学院基础医学研究所，中国协和医科大学基础医学院生理研究室，北京１００００５）先前我们所得的结果表明，胃泌素释放肽（ＧＲ?..     

雌二醇诱致大鼠垂体催乳素瘤形成过程催乳素基因DNaseI敏感位？…

ＤＮａｓｅＩ敏感位点的存在，是染色质水平上基因活化调节的重要基础之一，为探讨Ｅ２诱发垂体ＰＲＬ瘤形成的表基因机制，本工作观察了Ｅ２诱发的垂体催乳素催乳素基因ＤＮａｓｅＩ敏感位点的改变，结果表明，Ｅ２诱致大鼠垂体前叶ＰＲＬ瘤细胞ＰＲＬ基因的ＤＮａｓｅＩ敏感位点较正常大鼠增多，提示在Ｅ２诱发ＰＲＬ瘤形成过程中ＰＲＬ基因处于活化状态。     

半裸的脑袋

人们都说，头发象征着一个人的元气。元气盛的人，头发又黑又硬，团巴团巴可以当洗碗用的钢丝球。元气弱的人，头发又软又稀，而目容易脱发。只要丁大胖听到这种说法，就会气恨填胸。     

雌二醇诱致大鼠垂体催乳素瘤细胞中催乳素基因第1,2,4外显子的…

本工作探讨了雌二醇（Ｅ２）诱致的雄性ＳＤ大鼠垂体催乳素（ＰＲＬ）瘤中ＰＲＬ基因含ＣＣＧＧ位点的第１、２、４外显子中ＣＣＧＧ位点甲基化状态的改变。提取基因组ＤＮＡ并分别用对非甲基化ＣＣＧＧ位点不敏感而对甲基化ＣＣＧＧ敏感的ＨｐａⅡ及对甲基化和非甲基化ＣＣＧＧ位点均不敏感的ＭｓｐⅠ进行完全消化后，利用聚合酶链反应（ＰＣＲ）方法，对含有ＣＣＧＧ位点的ＰＲＬ基因第１、第２和第４外显子的部分序列进行扩增。结     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞电压依赖性钾通道的活性研究

目的探讨哮喘模型大鼠肺泡巨噬细胞(AM)电压依赖性钾通道(Kv)活性的变化及其对巨噬细胞功能的影响。方法利用卵蛋白(OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)培养AM。利用全细胞电压钳模式记录AM细胞膜上的Kv电流,观察比较哮喘模型组和对照组Kv通道活性的变化。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎性细胞浸润明显增加,BALF细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01),但AM百分比无明显差异;应用Kv通道特异性阻断剂4-氨基吡啶(4-AP)后电流幅度明显降低,证实检测到的AM细胞膜上的电流为Kv电流;哮喘大鼠AM细胞Kv电流幅度[(243.56±133.56)pA,n=10]较对照组[(656.23±162.34)pA,n=11]明显降低(P<0.01)。结论哮喘大鼠AM细胞Kv通道活性降低,可能导致AM兴奋性增高,易被激活分泌各种炎性介质和细胞因子,从而参与哮喘炎症的形成。     

哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6及TNF-α的表达水平及其意义

目的调查哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA表达水平的变化及其在哮喘发病中的作用。方法利用卵蛋白(ovialbumin,OVA)致敏并激发大鼠建立哮喘模型,对照组则用生理盐水代替;收集支气管肺泡灌洗液(bronchusalveolar lavage fluid,BALF)并用RMPI1640培养AM。各组细胞在利用LPS(5μg.ml-1)处理12小时前后,通过RT-PCR技术检测肺泡巨噬细胞中IL-6和TNF-αmRNA的表达水平。结果病理学检测发现哮喘模型组(n=7)炎症细胞浸润明显增加,支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数显著增高,与对照组(n=7)比较差异显著(P<0.01)。两组肺泡巨噬细胞经LPS处理后,IL-6和TNF-αmRNA的表达水平明显增高(n=7,P<0.01)。无论LPS处理与否,哮喘组肺泡巨噬细胞IL-6的表达水平与对照组相比明显增高(n=7,P<0.01);TNF-α的表达水平变化情况与IL-6相似,但其显著性不及IL-6高(n=7,P<0.05)。结论哮喘大鼠肺泡巨噬细胞IL-6和TNF-αmRNA的表达水平与对照组相比明显增高。由此可见,哮喘大鼠的肺泡巨噬细胞被激活并且产生IL-6和TNF-α从而参与哮喘的发生发展。