磺脲类受体1基因16-3c/t多态性与格列齐特降糖疗效的关系

目的 研究磺脲类受体1（SUR1）基因16—3C／T多态性对格列齐特降糖疗效的影响。方法 153名2型糖尿病患者服用格列齐特8周，用水解探针技术检测病人SUR1 16—3C／T多态性，比较不同基因型患者治疗前后血糖、HbA1c、HOMA-β、HOMA—IR的变化。结果 基线水平时3种基因型患者的临床表型相似，治疗结束后T／T纯合子患者HbA1c下降和HOMA-β上升程度明显高于其他基因型患者（P均〈0．050）。结论 16—3C／T多态性对格列齐特的降糖疗效有修饰作用，T／T型患者服用格列齐特后胰岛β细胞功能明显提高，取得较好的HbA1c控制。     

脂联素在2型糖尿病心血管并发症中的保护作用

脂联素是由脂肪组织特异分泌的一种脂肪因子,具有改善胰岛素抵抗、增加胰岛素敏感性、抗动脉粥样硬化、抗炎等作用。脂联素的结构、功能及其在糖尿病心血管并发症中的作用受到极大关注,在本文中作者就脂联素在2型糖尿病心血管并发症中的保护作用进行综述。     

东北汉族人群resistin基因多态性与2型糖尿病慢性并发症的关系

目的：分析中国东北汉族人群resistin基因单核苷酸多态性与2型糖尿病慢性并发症之间的关系.方法：[1]选择2001-01/2002-12在哈尔滨医科大学附属第二医院内分泌科住院的2型糖尿病患者500例.均了解实验目的,并自愿接受.[2]采用葡萄糖氧化酶法测定血糖,采用全自动生化分析仪测定血浆总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇及低密度脂蛋白胆固醇,采用化学发光仪测定血浆胰岛素及C肽,采用全自动糖化血红蛋白分析仪测定糖化血红蛋白.[3]从纳入的500例患者中随机选取30例2型糖尿病患者,采其外周静脉血4 mL,提取外周血DNA;并用聚合酶链反应法对resistin基因5＇端行选择性扩增;对聚合酶链反应产物进行纯化后进行测序.[4]采用SAS（Cary,NC）软件分析resistin基因单核苷酸多态性与哪些因素相关及这些因素与2型糖尿病慢性并发症的关系;两组均数间比较采用t检验.结果：2型糖尿病患者500例均进入结果分析.[1]发现resistin基因5＇端调节区有5个多态位点,分别为：g.-638 G＞A,g.-537 A＞C,g.-420C＞G,g.-358 G＞A,g.-238 G＞A.[2]具有g.-238 G＞A多态位点的2型糖尿病患者舒张压明显高于无该多态位点者（87.50&;#177;3.91,79.82&;#177;1.71,P＜0.05）.[3]2型糖尿病患者心血管并发症、脑血管并发症、眼部并发症及神经病变均与舒张压呈显著正相关（检验统计计量为3.9483～18.231 9,P＜0.05～0.01）.结论：中国东北汉族人群中有g.-238 G＞A多态性的2型糖尿病患者更易发生心血管并发症、脑血管并发症、眼部并发症及神经病变.     

中国汉族人群 resistin 基因5′调控区与2型糖尿病的关系

目的分析resistin 基因5′调控区单核苷酸多态性(SNPs)与2型糖尿病的关系.方法对30名2型糖尿病患者及30名非糖尿病对照者resistin 基因5′调控区进行测序分析(所有受试者均为中国汉族人群).采用χ2检验比较两组间 SNPs 的差异.结果共检测出4个SNPs多态位点,分别为g.-638G>A(0.1417)、g.-537A>C(0.0667)、g.-420C>G(0.3083)、 g.-358G>A(0.1417).统计显示2型糖尿病患者与对照组之间各SNPs等位基因频率无显著性差异.结论在中国汉族人群resistin 基因5′调控区多态位点与2型糖尿病无关.     

救治急性心肌梗死患者的护理体会

通过对2006年1月-2006年8月心内科住院的19例急性心肌梗死（AMI）患者护理过程的总结，认识到早期全方位护理，密切观察病情变化，对疾病的转归极为重要。报告如下：     

内向整流钾通道6.2基因E23K多态性与2型糖尿病表型及格列齐特降糖疗效的关系

研究内向整流钾通道6．2（Kir6．2）基因E23K多态性对2型糖尿病临床表型及格列齐特降糖疗效的影响。结果提示K／K纯合子患者的血肌酐水平高于其它基因型患者（P〈0．01），E23K多态性不影响格列齐特的降糖疗效。     

甲状腺功能状态对心血管系统的影响

甲状腺疾病与心血管疾病发病率均逐年增加，严重影响着患者的生活质量，增加经济及心理负担。甲状腺功能状态对心血管系统有着重要影响，系统地了解甲状腺功能状态对心血管的影响，以便临床医师更好地分析患者病情，更合理地进行诊疗，以提高生活质量，改善预后。     

Leptin的研究进展

L eptin是肥胖基因 (ob基因 )的表达产物。自从 1994年 Zhang首次克隆出了人的肥胖基因 (obese gene)之后 ,有关leptin的研究已有很多报道。本文将着重对 leptin的来源、生物学特性、生理功能及其作用机制作一综述     

芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡作用

目的探讨芒柄花黄素诱导膀胱癌细胞凋亡的作用及机制。方法采用不同浓度(20、40、80μmol/L)芒柄花黄素处理膀胱癌细胞,采用噻唑蓝法观察芒柄花黄素对膀胱癌T-24和BIU-87细胞的增殖的抑制作用,使用流式细胞术及Hoechst 33258染色检测T-24和BIU-87细胞凋亡率,采用RT-PCR检测T-24细胞Bcl-2 mRNA表达;western blot检测T-24细胞p-p38蛋白激酶、Bcl-2蛋白含量变化。结果与对照组比较,40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24和BIU-87细胞增殖率下降、细胞凋亡率明显升高,Hoechst33258染色显示T-24细胞呈凋亡状态;40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞Bcl-2 mRNA表达水平[(0.701±0.029)、(0.408±0.036)]均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.01);与对照组比较,20、40、80μmol/L芒柄花黄素组T-24细胞p-p38蛋白激酶活性水平[(0.483±0.026)、(0.569±0.031)、(0.935±0.037)]均升高,Bcl-2蛋白含量[(0.998±0.034)、(0.591±0.030)、(0.426±0.027)]均降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论芒柄花黄素可诱导膀胱癌T-24和BIU-87细胞凋亡、抑制细胞生长,其机制可能与下调Bcl-2蛋白表达并活化p38蛋白激酶有关。