62例真性红细胞增多症并发脑血管病的临床分析

真性红细胞增多症（polycythemia vera,PV）是一种慢性骨髓增生性疾病,老年人较少见,易漏诊或误诊.PV易并发脑血管病,因而提高对老年PV的认识,做到尽早诊断、及时治疗具有重要的临床意义.     

40例前列腺炎的B超诊断

近年 ,前列腺炎的发病率明显上升 ,应用Ｂ超检查前列腺炎有较大的临床价值 ,现结合确诊的 4 0例声像图表现与临床诊断作一简要回顾。本组病例为 1999年 12月至 2 0 0 0年 5月期间 ,来我院就诊申请做前列腺Ｂ超检查的患者共 76人。其中 ,经Ｂ超诊断前列腺炎 4 0例 (均经临床证实 ) ,漏诊 3例 ,漏诊率 7% ,准确率达 93%。患者年龄 2 4～ 6 7岁 ,平均 38 5岁。使用仪器 :东芝ＳＡＬ 32Ｂ型超声诊断仪 ,探头频率 3 5ＭＨｚ。检查时 ,膀胱中等度充盈 ,纵、横、斜切扫查前列腺 ,观察前列腺大小、形态及内部回声等情况。依据 4 0例前列腺炎的声像图…     

IFNγ联合TRAIL诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的研究

目的探讨IENγ（γ干扰素）对TRAIL（肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体）诱导神经母细胞瘤细胞株SMS-KCNR（KCNR）细胞凋亡的影响及其发生机制。方法应用RT-PCR方法检测IFNγ作用前后KCNR细胞Caspase8的表达；应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法及流式细胞仪（FCM）检测IFNγ、TRAIL、IFNγ＋TRAIL及IFNγ＋Caspase8抑制剂（zIETD-FMK）＋TRAIL对KCNR细胞生长及凋亡的影响；应用比色法测定Caspase8相对活性。结果KCNR细胞不表达Caspase8，IFNγ作用48h后的KCNR细胞Caspase8表达明显增加；KCNR细胞对TRAIL不敏感，IFNγ诱导表达Caspase8的KCNR细胞对TRAIL敏感；IFNγ＋TRAIL组Caspase8相对活性明显高于TRAIL组及抑制剂组；zIETD-FMK能阻断Caspase8的活化而抑制TRAIL对KCNR细胞的诱导凋亡作用。结论IFNγ通过诱导Caspase8表达而逆转KCNR细胞对TRAIL诱导凋亡的耐受。     

抗心律失常药物——当今的定位及选择

由于抗心律失常药物从整体上不能根治心律失常、也不能降低总死亡率,还具有一定的促心律失常作用及其他不良反应,总体上对它的关注度在下降。而对于心脏基础疾病的治疗(所谓的抗心律失常的上游治疗)、介入治疗、器械治疗受到愈来愈多的关注,已取得了长足的进步。抗心律失常药物治疗的手段至今仍     

CHA2DS2-VASc评分对急性心肌梗死患者院内结局事件的预测价值——China PEACE回顾性急性心肌梗死研究

目的评估CHA₂DS₂-VASc评分对急性心肌梗死(AMI)患者院内结局事件的预测价值。方法回顾性分析冠心病医疗结果评价和临床转化研究(China PEACE)回顾性急性心肌梗死研究中23728例AMI患者的病历信息,按CHA₂DS₂-VASc评分分为低(0~3分)、中(4~6分)、高(7~9分)分值组。院内结局包括主要不良心血管事件、死亡、死亡或放弃治疗、再发心肌梗死、缺血性卒中等。采用多因素Cox回归分析CHA₂DS₂-VASc评分对AMI患者院内结局的影响。通过受试者工作特征(ROC)曲线,评估CHA₂DS₂-VASc评分对AMI患者院内死亡与死亡或放弃治疗的预测价值。结果入组患者年龄66(56,75岁)岁,女性占30.7%。CHA₂DS₂-VASc评分高分值组患者院内结局事件发生率更高,基础疾病更多(P值均<0.001);多因素logistic回归中,院内病死率(OR=6.13,95%CI 4.77~7.87,P<0.001)、院内死亡或放弃治疗率(OR=6.43,95%CI 5.16~8.00,P<0.001)、主要心血管事件发生率(OR=4.94,95%CI 4.06~6.01,P<0.001)明显高于其他两组。ROC曲线分析显示,无论院内病死率,还是死亡或放弃治疗率,CHA₂DS₂-VASc评分与简化版全球急性冠状动脉事件登记(global registry of acute coronary events,mini-GRACE)评分相比差异无统计学意义(ROC曲线下面积:0.699与0.696,P=0.752;0.708与0.713,P=0.489)。结论CHA₂DS₂-VASc评分是一种有效预测AMI患者院内风险的评估工具,该评分操作简单,预测价值与mini-GRACE评分相当。     

具有自动夺获功能起搏器刺激除极波振幅的影响因素及远期随访

观察刺激除极波 (evokeresponse,ER)振幅及极化电位在远期随访中的稳定性及不同体位对其的影响 ,分析ER振幅与起搏器一般工作参数的关系。对 1996年 12月～ 1998年 12月之间收治的 2 4例埋置了RegencySC +2 40 2L永久起搏器的患者进行 2 .43± 0 .6 2 (2～ 3.5 )年的随访观察。结果 :ER振幅及极化电位在随访期间是稳定的 ,平卧位时ER振幅最低为 8.5 0± 3.0 2mV ,立位时最高达 9.32± 2 .95mV ,两者有统计学差异 ,P <0 .0 5。其他体位之间无差异。极化电位与体位变化无关。 2 / 2 4例分别因极化电位升高、ER振幅降低同时伴极化电位升高 ,而至自动夺获功能不能工作。ER振幅与起搏器一般工作参数无相关性。结论 :ER及极化电位在随访期间是稳定的 ,体位对ER振幅有一定影响 ,个别病例出现ER及 /或极化电位的变化 ,随访时应注意检测     

实验性脑出血后MMP-9表达的意义

目的探讨大鼠脑出血（ICH）后基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达与脑水肿的关系。方法采用未抗凝新鲜自体股动脉血注人大鼠尾状核建立脑出血动物模型。用酶谱分析法测定ICH后6、12、24、48h及3、6、10d等时间点MMP-9的表达，用免疫组化法观察24h时MMP-9表达的特征，用湿重-干重（wet-dry weight）法测定脑含水量的变化。结果MMP-9在ICH后6h开始表达（P〈0．05），24-48h最明显（P〈0．01），此后活性渐降低。血肿周围脑组织含水景在ICH后6h开始增加（P〈0．05），24～72h达高峰（P〈0．01），此后渐减。到6d时基本恢复正常水平。结论ICH后6h～3d出血灶周围脑组织中MMP-9的活性和组织含水量均增加，MMP-9可能参与急性期脑水肿的形成。     

盐酸关附甲素注射液治疗室性心律失常的多中心随机开放试验

目的 评价国家一类新药盐酸关附甲素（GFA）注射液治疗室性心律失常的疗效和安全性.进一步评价较长时间用药的疗效及安全性.方法 随机开放多中心阳性药对照试验,由全国5个中心完成.入选不伴严重器质性心脏病的频发室性期前收缩（用动态心电图评价）病人,室性期前收缩平均每小时≥150次,伴或不伴短阵室性心动过速.采用3：1随机对照使用GFA或盐酸普罗帕酮.采用静脉负荷加维持量的方法维持6 h.GFA组6 h取得疗效者延长用药至24 h.用药前一天和用药日均进行24 h动态心电图及心电监测进行疗效评价.监测生命体征、心电图及观察不良事件.结果 共入选200例病人,用药前二组患者基线资料相匹配.减少室性期前收缩的疗效有高于盐酸普罗帕酮（分别为66.9%;54.5%）的趋势.总有效率GFA组与盐酸普罗帕酮组无统计学差异.GFA抑制室性期前收缩的程度以及控制室性期前收缩的作用出现时间好于及早于盐酸普罗帕酮组.GFA较长时间用药可使疗效提高,耐受性较好.结论 GFA控制室性心律失常安全有效,其疗效相当于盐酸普罗帕酮,较长时间用药耐受性较好.     

全反式维甲酸联合γ-干扰素对神经母细胞瘤细胞诱导分化及生长抑制作用的研究

目的体外观察全反式维甲酸（all trans retinoic acid，ATfn）与γ-干扰素（IFNγ）对神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）细胞系SY5Y细胞生长及分化的影响及其可能的分子机制。方法中国医科大学附属第二医院2005年2月至2005年11月用RT—PCR方法检测ATRA、IFNγ及ATRA＋IFNγ作用后SYSY细胞TrKA mRNA表达情况；采用台盼蓝拒染法检测ATRA、IFNγ以及ATRA＋IFNγ对SY5Y细胞体外抗增殖作用；用倒置相差显微镜观察细胞形态变化。结果ATRA和IFNγ作用后SYSY细胞TrKA mRNA表达增高；IFNγ与ATRA对SYSY细胞均有一定抗增殖作用和诱导细胞分化作用，且二者联合有协同效应。结论IFNγ与ATRA对SY5Y细胞生长抑制及诱导分化有协同作用，该作用与上调SY5Y细胞TrKA mRNA表达水平有关。     

生物被膜肺炎克雷伯菌超广谱β-内酰胺酶的检测

目的探讨生物被膜菌的耐药机制，为临床合理应用抗生素提供理论依据。方法对2004年4月至2005年11月中国医科大学附属第二医院应用改进的平板培养法建立的肺炎克雷伯菌生物被膜模型，用银染法和扫描电镜观察鉴定。以亚胺培南为诱导剂诱导生物被膜菌超广谱β-内酰胺酶的产生。采用标准纸片扩散确证法检测超广谱β-内酰胺酶，等电聚焦电泳测β-内酰胺酶的等电点。结果浮游肺炎克雷伯菌（A组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为20．0％（8／40）；生物被膜肺炎克雷伯菌（B组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为42．5％（17／40）；亚胺培南诱导生物被膜肺炎克雷伯菌（C组）超广谱β-内酰胺酶的检出率为65．0％（26／40）。对A组和B组的检出率，B组和C组的检出率进行x^2检验，结果差异均有显著性（P均〈0．05）。结论生物被膜的形成和产生超广谱β-内酰胺酶的协同作用是肺炎克雷伯菌耐药的主要原因之一。