间断性水平位站立对尾吊大鼠胫骨骨小梁结构影响的micro-CT评价

目的 应用micro-CT研究尾吊大鼠胫骨骨小梁微结构的变化,以此评价间断性水平位站立对抗模拟失重导致的骨微结构退化的效果.方法 24只SD雄性大鼠随机等分为3组:对照组(CON组)、尾吊组(SUS组)、水平位站立对抗组(ST组).尾吊组大鼠始终保持约30°头低位及后肢自由悬垂不负重状态,水平位站立对抗组在尾吊处理的基础上,大鼠每天固定时间水平站立1 h.实验3周后处死各组大鼠,取其右侧胫骨行micro CT扫描及三维重建,对其骨微结构进行定量分析.结果 选定感兴趣区(ROI)行定量分析及三维可视化后,与CON组相比,SUS组胫骨骨体积分数(BVF)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁厚度(Tb.Th)均显著降低,而骨表面积/体积(BS/BV)、骨小梁间隙(Tb.Sp)及骨小梁模式因子(Trabecular Pattern Factor,TPF)均显著升高;ST组的变化介于SUS组和CON组之间;三维可视化图像结果与物理参数结果趋势一致.应用One-Way ANOVA分析及多重比较LSD-t检验,三组各参数之间统计学差异显著(P＜0.05).结论 间断性水平位站立可明显减弱尾吊大鼠胫骨的微结构退化和骨质丢失,而micro CT可以有效地辨别胫骨松质骨微结构的精细变化.     

失重下骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的研究

目的:观察模拟失重状态下,骨碎补总黄酮抑制JNK通路促间充质干细胞增殖的作用机制。方法:体外培养大鼠骨髓间充质干细胞,制备含有骨碎补总黄酮药物的血清及不含药物的血清。随机分组给药,分为失重组、失重骨碎补总黄酮药物干预组(失重药物组)和失重空白血清组3组,随后建立失重模型,加入骨碎补血清培养液,观察形态学变化,噻唑蓝检测间充质干细胞增殖情况,PNPP检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)表达,PCR测定氨基末端激酶(Jun Nterminal kinase,JNK)表达。结果:与失重组比较,失重空白血清组间充质干细胞增殖明显(P0.05),ALP活性明显升高,且差异具有统计学意义(P0.05)。失重药物组与其他组比较,JNK通路表达降低,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:骨碎补总黄酮可能是通过抑制JNK通路促进失重下间充质干细胞增殖。     

红花苷对模拟微重力下细胞迁移的作用

目的 观察红花苷修复模拟微重力下人脐静脉内皮细胞(HUVECs)细胞迁移抑制的作用并探讨其机制.方法 MTT比色法选出红花苷干预HUVECs的最佳浓度;模拟失重-2D回转仪模拟失重培养HUVECs,分为正常重力对照组、模拟微重力组、红花苷微重力组.采用透膜侵袭小室模型检测细胞迁移;激光共聚焦显微镜观察红花苷干预后细胞骨架纤维状肌动蛋白(F-actin)的形态及对黏着斑(FAs)的影响.结果 与正常重力对照组比较,模拟微重力组细胞迁移数下降(P＜0.01);红花苷微重力组较模拟微重力组细胞迁移数增加(P＜0.05).正常重力对照组的F-actin呈现明显极化、微丝集结成束,模拟微重力可导致F-actin骨架重构,极化下降并呈现弥散特点;而红花苷微重力组的F-actin排列有序,伪足较模拟微重力组增多,方向性显著增强.模拟微重力组较正常重力对照组FAs数量(VN)、面积(VA)及FAs到细胞边缘距离(DS)显著降低(P＜0.05);红花苷微重力组较模拟微重力组VN、VA、DS显著升高(P＜0.05).结论 红花苷可改善模拟微重力作用导致的HUVECs迁移抑制,修复模拟微重力作用导致的HUVECs骨架F-actin的重构,改善FAs的生成及定位.     

三周间断性短臂离心机+Gz暴露和运动负荷对人体心功能的影响

目的 利用短臂离心机进行梯度G值暴露联合运动负荷锻炼,观察间断性锻炼3周后人体心脏收缩、泵血功能的变化.方法 8名健康青年男性间断进行梯度G值(1-2 G)离心机+Gz暴露联合30 W运动负荷锻炼,每天30 min,持续3周.采用心电机械图法和阻抗法测量锻炼前后心脏的收缩功能与泵血功能.结果 锻炼2周后被试者左室射血时间(LVET)及射血分数(EF)较锻炼前显著增加(P<0.05).心率(HR)、射血前期(PEP)与LVET比值(PEP/LVET)显著下降(P<0.05);锻炼3周后,LVET及EF进一步增加(P<0.01),HR及PEP/LVET进一步下降(P<0.05),同时PEP下降达到差异显著性,每搏量(SV)和总外周阻力(TPR)显著增加(P<0.05).结论 3周间断性离心机+Gz暴露联合运动负荷锻炼可显著增强心脏收缩与泵血功能.     

流体剪切应力对模拟微重力下MG-63细胞骨架系统的影响

目的观察水平回转模拟微重力(modeled microgravity,MMG)后人骨肉瘤MG-63细胞受流体剪切应力(flow shear stress,FSS)作用后细胞骨架的改变,探讨模拟微重力情况下骨质丢失的细胞学机制。方法 MG-63成骨细胞采用回转器水平回转培养48 h模拟微重力效应,同时设静止培养为对照组。之后,细胞随机分为两组,一组利用流室系统实施FSS,FSS设为1.5 Pa,作用时间60 min,另一组无FSS作用。细胞经过免疫荧光染色后,激光共聚焦显微镜观察细胞骨架系统的变化。结果 FSS作用后,MG-63细胞微丝和微管的形态和分布均发生变化,微丝可见多束状排列,荧光强度增强,出现粗的应力纤维;微管可见其极性中心移向细胞质外缘,细胞外层荧光量加重,有少量束状结构出现。MMG后,MG-63细胞的细胞骨架发生解聚和重排,微丝向核周集聚;微管发生断裂,变短,弯曲等变化。MMG后,再给予FSS刺激,微丝未能形成应力纤维,仅见微丝、微管在应力方向有拉长。结论 1.5 Pa,60 min流体剪切应力未能在回转模拟微重力后成骨细胞内诱导形成应力纤维。     

模拟失重对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨模拟失重对体外培养的大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法: 以原代培养的乳鼠心肌细胞为研究对象,以细胞回转器模拟失重效应,通过流式细胞检测技术观察模拟失重96 h对心肌细胞凋亡率的影响,进一步通过RT-PCR的方法,检测模拟失重96 h后,心肌细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和caspase-3 mRNA表达的影响。结果: 模拟失重96 h可显著增高心肌细胞的凋亡率(P<0.05),与对照组相比,回转器模拟失重可显著增高促凋亡基因p53、caspase-3 mRNA的表达(P<0.05),而抑凋亡基因bcl-2 mRNA则表达显著减低(P<0.05)。结论: 回转器模拟失重96 h致心肌细胞凋亡表达增高,其可能机制是凋亡相关基因表达失衡有关。     

复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz所致大鼠心肾损伤的防护作用

目的:评价复方中药“天芪航力片”对大鼠正加速度（+Gz）致心肾损伤的防护效果,为减轻高G损伤提出新的防护措施。方法: 将36只雄性SD大鼠随机分为3组（每组12只）,即对照组（A组）、+Gz组（B组）和实验药物组（C组）。C组连续给予复方中药“天芪航力片”提取物14 d,每天1次,给药量为20 ml/kg。A组和B组每天给予等量的蒸馏水。14 d后,B组和C组进行+10 Gz持续5 min,增长率为1 G/s的高G暴露。各组均于+Gz作用后1 h,采集血样分离血清,送第四军医大学西京医院临床免疫科测定大鼠血清心脏损伤标志物肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶（CK-MB）,以及肾脏损伤标志物血清尿素氮(BUN)和肌酐(Cr)的含量。对肾脏ATP酶的表达进行组织化学染色法检测。取肾脏组织超薄切片进行电镜观察。结果: B组血清CK和CK-MB以及C组的CK-MB含量较A组均显著升高（P<0.01）,而C组CK的含量较A组显著升高（P<0.05）。B组大鼠血清BUN的含量较A组显著降低（P<0.05）,血清Cr的含量显著升高（P<0.05）。C组血清BUN及Cr的含量与A组比较无显著变化,但与B组相比BUN含量有显著性差异（P<0.05）。B组肾脏ATP酶阳性细胞数较A组显著降低,而C组ATP酶阳性细胞数则无明显变化。B组肾脏超微结构出现明显损伤性改变而C组则无明显变化。结论: 复方中药“天芪航力片”提取物对+Gz引起的心肾损伤具有一定的防护作用。     

失重或模拟失重对机体心血管系统影响的研究进展

本文就近年来有关失重或模拟失重对机体心血管系统影响的相关研究,包括心脏和血管结构及功能的变化进行综述。     

两种新型抗荷服对下体负压耐力的影响

目的 确定绳索拉紧式和充气式2套不同类型抗荷服提高下体负压耐力的有效压力制度.方法 22名健康志愿者,随机平均分为2组,分别穿着绳索拉紧式和充气式抗荷服测定各自选定的高、低2种压力制度时的下体负压耐力,同时观察血压、心率、心脏泵血功能及自主神经功能的变化.绳索拉紧式抗荷服选定20～ 30 mmHg和30 ～ 40 mmHg两种压力制度,充气式抗荷服选定30 ～ 40 mmHg和40 ～ 50mmHg两种压力制度.结果 穿着绳索拉紧式抗荷服时高、低2种压力制度下志愿者下体负压耐受时间和累计应激指数较对照组均显著增加(P＜0.01),平均动脉压和每搏量呈升高趋势,心率呈降低趋势,但均未达到显著水平.穿着充气式抗荷服时高、低2种压力制度下志愿者下体负压耐受时间和累计应激指数较对照组均显著增加(P＜0.01),平均动脉压和每搏量呈升高趋势,心率在高压力制度组呈降低趋势.结论 两种抗荷服在各自的高、低压力制度下均可显著提高下体负压耐力,改善心血管功能,且高压力制度效果更明显.