自发性颈动脉夹层致脑梗死1例

患者，男，38岁，因突发言语不能1 d于2014年11月11日急诊入院。家属诉患者于11月11日凌晨0时左右睡觉前无明显诱因下出现发音困难、言语减少，但仍能简单对答，当时未予重视，未作特殊处理。7：00时许患者晨起后发现言语不能、发音困难，四肢活动正常，无肢体乏力及麻木感，无吞咽困难、饮水呛咳，无视物模糊、重影及视力下降，无头晕头痛、不伴有恶心感，无呕吐、耳鸣，无心慌胸闷等。遂至当地医院就诊，行头颅CT显示左侧额叶低密度灶，诊断为急性脑梗死。经对症治疗（具体不详）后症状改善不明显，遂转至我院就诊。     

淫羊藿苷上调PPARα和PGC-1α蛋白的表达改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆

目的观察淫羊藿苷（ICA）抗慢性脑低灌注大鼠模型学习记忆减退的可能机制。方法雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、低、高剂量ICA治疗组（n=15）。双侧颈总动脉结扎（BCCAO）建立慢性脑低灌注模型,低、高剂量ICA治疗组造模后第10天分别每日灌胃ICA10、40 mg/kg,连续灌胃23d。制模后第28天后Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆功能,处死大鼠,Western blot法分别检测海马过氧化物酶体增殖物激活型受体α（PPARα）和过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（PGC-1α）的蛋白表达。结果定位航行实验中,模型组大鼠运动距离较假手术组明显增加,而给予ICA低、高剂量组大鼠运动距离较模型组减少（P〈0.01,P〈0.05）。空间探索实验中,模型组大鼠目标象限停留时间较假手术组明显减少,而给予ICA低、高剂量组大鼠在目标象限停留时间较模型组明显延长（P均〈0.05）。而且,模型组大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达均明显下降,而ICA低、高剂量能明显增加其表达（P〈0.01,P〈0.05）。结论 ICA可改善慢性脑低灌注大鼠模型的空间学习记忆减退,其机制至少与其上调大鼠海马PPARα和PGC-1α蛋白表达有关。