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摘要:目的 探讨血小板数量动态变化对脓毒症28 d病死率的预测价值。方法 回顾性研究2018年1月—2019年12月我院重症监护病房(ICU)连续收治的脓毒症患者,采集入ICU后14 d内血小板计数(PLT)动态数据。以第7天PLT较基线降低幅度大于20%为标准定义进行性血小板减少(PTCP),绘制ROC曲线评价PTCP和序贯器官衰竭(SOFA)评分对脓毒症28 d病死率的预测价值。应用Logistic回归分析脓毒症28 d病死率的危险因素。采用Kaplan-Meier法对合并与未合并PTCP患者进行生存分析。结果 148例脓毒症患者纳入研究,死亡组30例,生存组118例,28 d病死率20.3%。与生存组相比,死亡组SOFA评分、高值D-二聚体(hD-dimer)占比、TCP、PTCP发生率显著升高(P<0.01)。入院5 d后死亡组PLT呈进行性下降趋势,第7、10、14天生存组PLT高于死亡组,差异有统计学意义(P<0.01)。PTCP、SOFA以及两者联合预测脓毒症死亡风险的ROC曲线下面积分别为0.683、0.691及0.778。Logistic回归显示,PTCP是脓毒症28 d死亡独立危险因素(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示,合并PTCP时28 d生存率明显降低(P<0.01)。结论 PTCP是脓毒症28 d死亡的独立危险因素;PTCP对脓毒症28 d病死率有一定预测价值,联合基线SOFA评分可提高预测效能。 相似文献
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目的采用网络药理学探究小陷胸汤治疗大肠癌的作用机制。方法通过中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP),对组成小陷胸汤的3个单味药半夏、瓜蒌和黄连分别进行活性成分的收集和筛选,构建成分-靶点网络图,同时采用Gene Cards数据库获取大肠癌疾病靶点。应用Cytoscape软件,采用蛋白互作的方式,垂钓小陷胸汤治疗大肠癌的核心靶点,并采用Clue Go对核心靶点进行基因本体(gene ontology,GO)和通路的富集分析。采用PyRx软件对核心成分及蛋白靶点进行分子对接,对网络药理学的研究结果进行验证。结果筛选得到32个小陷胸汤治疗大肠癌的活性成分,181个对应的蛋白靶点及9329个大肠癌疾病靶点。通过靶点垂钓的方式,得到360个小陷胸汤治疗大肠癌的核心靶点。GO富集分析发现,小陷胸汤治疗大肠癌在生物过程(biological process,BP)方面,与烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(nicotinamide adenine dinucleotide,NAD)依赖性组蛋白脱乙酰酶活性、消旋酶活性负调控、胆囊收缩素反应、调节脱氧核糖核酸酶活性等有关;分子功能(molecular func... 相似文献
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目的:研究白藜芦醇对动脉粥样硬化(AS)兔血脂及血浆抗氧化酶水平以及对核因子‐κB(NF‐κB)、MAPKs信号通路的影响。方法将雄性纯种日本大耳白兔分为5组,对照组(A 组),高脂模型组(B 组),白藜芦醇干预组(C 、D 、E 组)。收集血样测定血脂总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL‐C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL‐C)水平及抗氧化酶谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物(GSH‐PX)、谷胱甘肽硫基转移酶(GST )、γ‐谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ‐GCS)、过氧化氢酶(CAT )、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平。蛋白质免疫印迹(Western blot)检测促分裂原活化蛋白激酶(MAPKs)、核因子‐κB (NF‐κB)蛋白表达。结果与 A 组相比,B 组血脂水平升高,抗氧化酶总体呈下降趋势,MDA 水平增加,MAPKs 、NF‐κB 蛋白磷酸化增强;C 、D 、E 组可减低血脂,升高 HDL‐C ,提高抗氧化酶活力,降低 MDA 水平,抑制 MAPKs 、NF‐κB 蛋白磷酸化。结论白藜芦醇可以降低 AS 兔的血脂水平,升高血清抗氧化酶活力,降低血清 MDA 水平,抑制 MAPKs 和 NF‐κB 信号通路的激活。 相似文献
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目的:研究大花红景天对小鼠气管环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法:取雄性小鼠处死后分离气管环,将气管环置于灌流槽中,经过高钙液平衡后开始实验。使用激动剂100 μmol·L-1乙酰胆碱或80 μmol·L-1高钾溶液收缩气管环,待气管环张力达到平台期后,加入L型钙离子通道抑制剂硝苯地平、非选择性阳离子通道抑制剂吡唑盐3和钙敏感通道阻断剂Y-27632,待抑制剂舒张气管作用达到平台期后,进行大花红景天对气管环的舒张实验,观察气管环的肌张力变化。结果:大花红景天对乙酰胆碱和高钾引起的气管平滑肌预收缩有较强的舒张作用,这种作用呈现明显的浓度依赖性。并且这种强烈的舒张作用主要是大花红景天通过抑制非选择性阳离子通道和L型钙离子通道介导的钙离子内流来实现的。结论:大花红景天提取物具有舒张气管的功效,具备作为支气管扩张剂的潜能。 相似文献
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目的:探讨MMP-9/TIMP-1比值与高血压脑出血(HICH)病情的相关性及在预后评估中的作用。方法:选择HICH患者208例为HICH组,健康体检者200例为正常对照组,对比不同脑损伤程度、不同预后患者入院早期外周血MMP-9/TIMP-1比值的差异。采用Pearson检验分析MMP-9/TIMP-1比值与HICH患者脑损伤程度的相关性,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析MMP-9/TIMP-1比值对患者治疗预后的早期预测价值。采用单因素、多因素分析HICH患者治疗预后的影响因素。结果:HICH组患者外周血MMP-9/TIMP-1比值高于正常对照组,其中预后良好组MMP-9/TIMP-1比值低于预后不良组(P0.05)。不同高血压脑出血病情HICH患者的MMP-9/TIMP-1比值差异有统计学意义(P0.05)。相关性分析显示,MMP-9/TIMP-1比值与HICH脑损伤程度呈正相关(r=0.716,P0.05)。ROC曲线显示,外周血MMP-9/TIMP-1比值预测HICH患者预后不良的最佳截断值为1.13,AUC为0.831,对应的灵敏度、特异度分别为69.84%、75.86%。Logistics分析结果显示,出血量30 mL、出血破入脑室、重型脑损伤、MMP-9/TIMP-1比值1.13是HICH患者预后不良的独立危险因素(P0.05)。结论:HICH患者入院后早期MMP-9/TIMP-1比值与病情严重程度直接相关,且对不良预后具有一定预测价值,过高的MMP-9/TIMP-1比值是患者治疗预后不佳的独立危险因素之一。 相似文献
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原发性醛固酮增多症22例误诊分析 总被引:2,自引:0,他引:2
原发性醛固酮增多症(简称原醛症)是由于肾上腺皮质肿瘤或增生,分泌过多的醛固酮所致,是一种继发性高血压。因高血压是其最早出现,最常见的临床表现,故临床常被误诊为原发性高血压。我院1999年6月至2003年5月共诊治原醛症22例,其首诊全部误诊为原发性高血压,现分析如下。 相似文献