miR-10b、miR-18b及miR-130b在肺癌中的表达研究

目的探讨miR-10b、miR-18b及miR-130b在肺癌中的表达特征及其在肺癌发生发展过程中的作用。方法收集47例肺癌住院患者的癌组织和癌旁组织,利用Trizol提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因相对表达量。结果肺癌组织与癌旁组织中miR-10b(t=2.83,P<0.05)、miR-18b(t=2.88,P<0.05)及miR-130b(t=2.46,P<0.05)表达量均差异存在显著性。比较鳞癌、腺癌和癌旁组织中miR-10b(F=7.16,P<0.05)、miR-18b(F=4.11,P<0.05)及miR-130b(F=3.43,P<0.05)的表达量也有显著性。癌组织中miR-10b与pri-miR-10b表达量存在负相关关系(r=-0.50,P<0.05)。癌组织与临床指标之间的关系中miR-18b、miR-130b与KI67呈正相关(P<0.05),pri-miR-10b与TOPOⅡ、pri-miR-130b与MRP呈负相关(P<0.05)。结论 miR-10b、miR-18b及miR-130b在癌组织中表达量上调,可能具有促进肺癌发生发展的作用。     

砒霜厂工人Bcl-2基因相对表达与尿砷甲基化产物的关系

目的探讨砷职业暴露人群Bcl-2基因表达与甲基砷酸的关系,识别砷的遗传毒性.方法整群抽取砒霜厂工人43名作为暴露组,对照组23人.实时荧光定量PCR检测砒霜厂工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因,采用氢化物发生原子吸收分光光度法检测尿中各形态砷化合物和总砷含量,并计算一、二级甲基化指数.结果职业暴露工人尿中无机砷、甲基砷酸、二甲基砷酸均显著高于对照人群;职业暴露工人二级甲基化指数显著低于对照人群;职业暴露工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因相对表达显著高于对照人群;尿中总砷与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.272,P<0.05),MMA与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.252,P<0.05),DMA与Bcl-2相对表达量成显著正相关(r=0.280,P<0.05);尿中砷二级甲基化指数与Bcl-2基因相对表达量成显著负相关(r=-0.424,P<0.05).结论砷暴露是工人外周血淋巴细胞Bcl-2基因表达升高的原因,并和甲基化过程密切相关.     

miRNA-192在乳腺癌组织中的表达

目的 比较乳腺癌组织和癌旁正常组织中miRNA-192的表达是否有差异及其与病理类型和病变进展之间的关系.方法 通过整群抽样的方法选取19例乳腺癌患者手术切除的乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织,采用TRIzol法提取标本组织的总RNA,利用SYBR Green实时荧光定量PCR方法对miRNA-192进行定量检测,比较乳腺癌组织和癌旁正常乳腺组织miRNA-192的表达是否有差异.结果 miRNA-192在乳腺癌组织中表达量(△Ct值)为10.58±3.78,在正常乳腺组织的表达量(△Ct值)为11.16±3.40,差异无统计学意义.经Spearman相关分析,乳腺癌组织中的miRNA-192表达倍数(2-△△Ct值)与患者年龄、肿瘤大小、淋巴结转移、妊娠次数、肿瘤分期、生产次数、孕激素分泌无相关关系,仅与雌激素分泌呈负相关(P＜0.01);经逐步法线性回归分析,以miRNA-192表达倍数为因变量时,各临床资料变量均未进入回归方程.结论 乳腺癌患者癌组织及癌旁正常乳腺组织中miRNA-192的表达无明显差别.     

LncRNA HOTAIR、HOTTIP及其下游HOXD10、HOXA13基因在肺癌中的表达研究

目的探讨HOTAIR和HOTTIP及其下游HOXD10和HOXA13基因在肺癌中的表达特征以及相互调控的关系.方法选择47例肺癌患者并收集癌组织和癌旁正常组织,利用TRIzol提取总RNA,实时荧光定量PCR检测基因相对表达量.结果 HOTAIR在癌组织中的相对表达量（4.12±4.58）,显著低于癌旁正常组织（7.43±4.20）,（P〈0.01）,HOXA13在癌组织中的相对表达量（8.64±1.21）,显著降低低于癌旁正常组织（9.43±1.58）,（P〈0.01）,其他两个基因表达无显著变化.在有淋巴转移的个体中,癌组织中HOXD10 mRNA表达为（9.01±1.22）,显著高于无转移的患者（7.81±2.15）,（P=0.02）.HOTTIP与下游HOXA13基因RNA在癌组织（r=0.78,P=0.00）和癌旁正常组织（r=0.70,P〈0.01）中均存在正相关关系;HOTAIR与下游HOXD10基因mRNA在癌旁正常组织中成正相关（r=0.37,P〈0.01）,在癌组织中却不存在相关关系（r=0.12,P=0.47）.结论提示在肺癌中HOTTIP与HOXA13调控关系正常;HOTAIR在癌组织中表达降低,且可能丧失对下游基因HOXD10的正常调控.