系统化护理干预在降低静脉输液不良反应及提高护理满意度中的作用

目的:讨论系统化护理干预在降低静脉输液不良反应及提高护理满意度中的作用。方法:在2016年8月到2018年7月选取我院门诊进行静脉输液的患者200例,根据随机数字法分为两组,其中实验组中使用系统化护理干预,在对照组中使用常规的护理。结果:实验组的患者的不良反应小于对照组,两组之间具有较大的差异(P0.05)。实验组的护理满意率的情况高于对照组,两组之间的具有较大的差异(P0.05)。结论:对静脉输液的患者使用系统化护理,可以有效降低患者的不良反应,提高患者的护理满意率,具有重要的临床价值。     

鞘内注射μ、δ阿片受体激动剂对大鼠骨癌痛的影响

目的: 比较鞘内及RVM区注射MOR和DOR激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理痛的痛行为学的影响，探讨MOR和DOR在骨癌痛发病机制中的作用。方法：雌性Wistar大鼠，随机分为14组：BCP+NS组、BCP+DAMGO（1、5、10μg）组、BCP+DPDPE（0.1、0.5、1μg）组、SNI+NS组、SNI+DAMGO（0.5、1、5μg）组、SNI+ DPDPE（0.1、0.5、1μg）组。注药20min后，观察不同剂量药物对大鼠触诱发痛及机械痛觉过敏反应的影响。结果：在骨癌痛大鼠，鞘内注射DAMGO 1μg 仅轻微升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值；DAMGO 5、10μg可显著升高大鼠双侧后爪对von fray的缩爪阈值，明显缩短术侧后爪对针刺的缩爪持续时间（P＜0.05）；DPDPE（0.1、0.5、1μg）对骨癌痛大鼠双侧后爪的触诱发痛和术侧后爪的机械痛觉过敏反应呈剂量依赖性的抑制作用；在SNI模型大鼠，DAMGO和DPDPE均呈剂量依赖性的抑制大鼠的触诱发痛和机械痛觉过敏反应（P＜0.05）。结论: 鞘内给予μ、δ阿片受体选择性激动剂对大鼠骨癌痛及神经病理性疼痛均有明显的镇痛作用，所需的剂量在骨癌痛大于神经病理性疼痛。     

紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺含量变化

目的观察紫杉醇诱导神经病理性疼痛大鼠脊髓背角5-羟色胺(5-HT)含量变化。方法雄性SD大鼠54只,体重约300 g,随机均分为正常对照组(A组)、紫杉醇溶媒组(B组)和紫杉醇组(C组)。分别于腹腔注药前1 d、注药后3、5、7、9、11、14、18、21 d检测大鼠机械缩爪阈值。腹腔注药前1 d、注药后7、14、21 d每组各处死大鼠4只,取脊髓腰膨大背角组织,用高效液相色谱荧光法测定5-HT含量。腹腔注药后14 d取大鼠右侧坐骨神经,透射电镜观察神经病变情况。结果与注药前1 d比较,C组机械缩爪阈值从紫杉醇注射后7 d开始显著降低,并持续至注药后21 d达最低值(P<0.05),且显著低于A、B组(P<0.05)。坐骨神经超微结构C组纤维髓鞘板层结构松散,排列紊乱、肿胀变形、厚薄不均,A和B组大鼠坐骨神经未见异常。C组脊髓背角5-HT含量注药后7 d开始显著升高,并持续至注射后21 d达最高值(P<0.05),且显著高于A、B组(P<0.05)。C组大鼠脊髓背角5-HT含量与机械缩爪阈值呈显著线性负相关(r=-0.981,P<0.05)。结论紫杉醇诱导的神经病理性疼痛大鼠脊髓背角组织中5-HT含量表达上调,该变化可能参与了紫杉醇所致神经病理性疼痛的发病机制。     

通滞活络颗粒冲剂联合复方樟柳碱治疗中老年后天性眼肌麻痹

目的：研究通滞活络颗粒冲剂联合复方樟柳碱对中老年后天性眼肌麻痹的临床治疗效果。

方法：选择2015-01/2017-10在我院进行诊治的81例81眼中老年后天性眼肌麻痹患者,按治疗方式的不同分为观察组40例40眼和对照组41例41眼。对照组在患侧颞浅动脉旁给予皮下注射复方樟柳碱2mL,观察组在对照组的治疗基础上联合服用通滞活络颗粒冲剂。比较两组的临床治疗效果、复视像距离及治疗前后基底动脉收缩期的搏动指数以及血流速度。

结果：观察组中老年后天性眼肌麻痹患者的有效率为92%(37/40),明显高于对照组的73%(30/41,P<0.05); 观察组治愈时间≤2wk的发生率明显高于对照组(P<0.05); 两组治疗后的复视像距离均明显缩短(P<0.01),且观察组复视像距离明显短于对照组(P<0.01); 两组治疗后的搏动指数均明显降低(P<0.01),血流速度均明显升高(P<0.01),且观察组更为明显(P<0.01)。

结论：通滞活络颗粒冲剂联合复方樟柳碱对中老年后天性眼肌麻痹的临床治疗效果明显优于单纯皮下注射复方樟柳碱,可有效改善椎-基底动脉的血流状况,具有较高的临床应用价值。     

地塞米松对顺铂诱导人肺腺癌细胞株凋亡的抑制作用及其机制

目的 研究地塞米松（Dex）对顺铂（CDDP）引起的人肺腺癌细胞株SPCA/Ⅰ凋亡的抑制作用及其分子机制探讨。方法 体外培养SPCA/Ⅰ细胞,分别加入不同浓度Dex培养24 h后,加入不同浓度CDDP继续培养48 h,采用二甲基溴化四氮唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;流式细胞仪检测细胞凋亡;用1 μmol/L Dex刺激SPCA/I细胞,分别于1 h、2 h、4 h、6 h、12 h采用RT-PCR技术,检测SPCA/I细胞中糖皮质激素诱导的蛋白激酶1基因（SGK-1）和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1（MKP-1）基因的表达;用生物素标记的抗糖皮质激素受体（GR）抗体对SPCA/I细胞中GR行细胞免疫组化检测。结果 SPCA/I细胞经Dex刺激后,对CDDP所致的抑制细胞生长和凋亡呈抵抗作用（P<0.05）。 Dex刺激后的SPCA/I细胞表达SGK-1上调,在12 h时表达达高峰,未检测到MKP-1表达;细胞免疫组化显示SPCA/Ⅰ细胞经Dex刺激后GR表达上调,细胞内GR数目高于对照组（P<0.05）。结论 体外实验结果表明,Dex对CDDP引起的SPCA/I细胞凋亡有抑制作用。其分子机理可能是通过上调细胞内GR数目,增强通路下游SGK1的表达,从而产生抗凋亡作用。     

β-arrestin2抗基因RNA慢病毒载体体外基因沉默效应研究

目的:探讨β-arrestin2抗基因RNA慢病毒载体在体外工具细胞中的基因沉默效应及其携带的用于活体核磁共振成像监测的铁蛋白报告基因的表达.方法:用构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒感染NG108-15细胞,实时荧光定量PCR和Western Blot方法检测β-arrestin2抗基因RNA慢病毒对工具细胞的β-arrestin2 mRNA和蛋白表达的下调作用,以及该病毒所携带的用于活体核磁共振成像监测的铁蛋白报告基因的表达.结果:构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒能显著降低工具细胞中β-arrestin2 mRNA和蛋白的表达,与对照组相比实时荧光定量PCR和Western Blot方法检测的沉默效率分别为79%和82%(P<0.05).感染病毒组的NG108-15细胞的铁蛋白表达量显著升高,是对照组细胞的2.29倍(P<0.05).结论:构建的β-arrestin2抗基因RNA慢病毒在工具细胞中对β-arrestin2基因具有显著的沉默效应,该病毒携带的铁蛋白报告基因在工具细胞中表达.成功验证了β-arrestin2抗基因RNA慢病毒在体外的基因沉默效应和铁蛋白报告基因的表达,为该病毒的在体研究奠定了基础.     

系统性白念珠菌感染小鼠IL-12和IL-23的表达

目的了解系统性白念珠菌感染小鼠IL-12和IL-23的表达特征,探讨IL-23在抗白念珠菌系统感染中的作用,并重新认识和评价IL-12的作用。方法通过尾静脉接种白念珠菌建立小鼠白念珠菌系统感染模型,观察小鼠肾脏的病理变化,RT-PCR法检测小鼠肾脏IL-23及IL-12mRNA的相对表达水平,平皿稀释法检测肾脏内菌落形成单位(CFU)。结果IL-12mRNA表达水平在初次感染后第1、3天明显升高(P<0.05),感染后第7天基本正常。IL-23mRNA水平在初次感染后的第1天无明显改变(P>0.05),感染后第3、7天明显升高(P<0.05),而再次感染中其mRNA始终呈现高表达(P<0.05)。结论IL-12和IL-23均参与I型免疫反应,有效抵御白念珠菌系统感染,IL-12可能在炎症反应的早期发挥重要作用,而IL-23可能在炎症反应的后期发挥重要作用。     

mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027诱导骨髓增生异常综合征转化急性髓系白血病细胞发生自噬性死亡

目的:研究mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027对骨髓增生异常综合征转化急性髓系白血病(myelodysplastic syndrome/acute myeloid leukemia,MDS/AML)细胞SKM-1增殖的影响,并从凋亡和自噬两方面研究其作用机制。方法:采用不同浓度的雷帕霉素和OSI-027分别处理SKM-1细胞后对细胞活性、周期及凋亡的影响;透射电镜观察细胞内自噬泡及自噬小体;吖啶橙染色法检测酸性自噬泡数量;RT-qPCR和Western-blot分别检测自噬相关基因Beclin-1和LC3B的mRNA和蛋白水平的表达量。结果:OSI-027比雷帕霉素更明显地抑制了SKM-1细胞的增殖;并能将细胞周期阻滞于G0/G1期;但OSI-027不能有效地导致细胞凋亡,透射电镜观察到胞质内出现大量的自噬泡和自噬小体。阻断自噬后并不能提高细胞凋亡比例,但可部分解救OSI-027造成的抑制增殖作用;OSI-027干预后自噬相关基因Beclin-1和LC3B在mRNA和蛋白水平均显著上调。结论:mTORC2/mTORC1抑制剂OSI-027能有效地导致SKM-1细胞发生自噬性死亡从而抑制其增殖。     

IL—23研究进展

IL-23是新近发现的一种促炎性细胞因子，隶属于IL-12分子家族。类似于IL-12，IL-23是由两种亚单位(p40和p19)通过二硫键形成的异二聚体分子，二者的生物学功能也有很多相似之处，但并不完全相同，提示IL-23在维护机体内环境的稳定以及病理条件下免疫系统的激活等方面发挥着独特的生物学作用。