生物瓣替换术后华法林和阿司匹林抗凝的疗效比较

目的：通过对生物瓣替换手术病人抗凝治疗的随访，比较华法林抗凝治疗和抗血小板药物阿司匹林治疗的远期生存率和抗凝并发症发生率。方法：自2000年4月～2005年11月生物瓣替换手术成功出院病人220例，分为2组，其中华法林抗凝治疗组148例（A组），不用华法林治疗组72例（B组），包括使用阿司匹林抗凝病人65例，不抗凝治疗病人7例。术后通过信访和电话随访，门诊随访，了解2组病人的预后及抗凝并发症的发生率。结果：术后随访0．5～5．5年，随访202例，失访18例，随访率91．8％。服用华法林抗凝组（A组），随访到135例，其中死亡4例，均为突然死亡，其中明确脑出血的有3例，随访期间发生消化道出血4例，脑溢血3例，中风5例，皮肤出血10例，血尿4例，发生短暂晕厥9例。服用阿司匹林组或不抗凝组（B组），随访到67例，死亡0例，消化道出血2例，中风2例，血尿1例，发生晕厥1例，皮肤紫癜0例。结论：生物瓣置换术后，不用华法林抗凝治疗，用抗血小板药物阿司匹林治疗并不增加死亡率和抗凝并发症发生率。     

组织工程心脏瓣膜支架制备方法研究

目的：探讨去垢剂、胰蛋白酶对于猪主动脉瓣膜去细胞过程的影响，研究心脏瓣膜组织工程生物支架的最佳制备方法。方法：将新鲜猪主动脉瓣膜用氯化钠、十二烷基硫酸钠、曲拉通和胰蛋白酶等处理，去除内皮细胞和间质细胞，常规苏木精伊红和Masson染色，电子扫描显微镜检查，评价效果。结果：NaCl—SDS对瓣膜超微结构损伤小，但去细胞不彻底，胰蛋白酶法去细胞彻底，对结构损害大，曲拉通法能有效去除细胞成分，对瓣膜结构损伤小。结论：曲拉通法是一种有效去细胞的方法。     

骨髓基质干细胞-组织工程瓣膜的新细胞来源

目的：比较人骨髓基质干细胞与人瓣膜间质细胞抗原表达和分泌基质的特点，探讨人骨髓基质干细胞用于构建组织工程瓣膜的可行性。方法：体外培养、扩增人骨髓基质干细胞和人瓣膜间质细胞，比较形态学和生长特性，免疫荧光和流式细胞仪检测比较两者的抗原表达，免疫组织化学检测两者的细胞外基质分泌。扫描电镜观察MSC在瓣膜支架上的附着。结果：骨髓基质干细胞具有肌成纤维细胞的形态，细胞型分析显示α平滑肌肌动蛋白和波形蛋白阳性，平均荧光强度比分别为4．9和3．8，表达量与瓣膜间质细胞(2．4和3．1)接近。MSC分泌I型和Ⅲ型胶原蛋白，组织学和扫描电镜可见骨髓基质干细胞在瓣膜表面生长旺盛，具有正常的分泌功能和形态。结论：骨髓基质干细胞易于从体内分离、扩增，具有和瓣膜间质细胞相似的形态、抗原表达和功能，可以在去细胞猪主动脉瓣膜附着和扩增，形成组织，显示MSC是一种有前途的细胞，可以作为瓣膜组织工程的种子细胞来源。     

基质金属蛋白酶-2及其组织抑制因子在急性升主动脉夹层中的表达和意义

目的：研究基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和金属蛋白酶组织抑制因子-2（TIMP-2）在急性升主动脉夹层（AAD）中的表达与意义。方法：以35例急性AAD患者为病变组,以同期21例心脏移植供心升主动脉为对照组,应用免疫组化等方法,分析比较MMP-2和TIMP-2在病变组和对照组主动脉壁中的表达。结果：病变组主动脉内层撕裂,少量炎性细胞浸润于夹层边缘;主动脉中层病变显著,平滑肌细胞密度下降,弹性纤维碎裂、崩解,中层粘液样变,新生血管形成。对照组主动脉壁弹性板层结构致密有序,无中层退行性变。免疫组化染色见正常主动脉壁MMP-2和TIMP-2低水平表达,病变组与对照组MMP-2表达未见显著性差异（P〉0.05）;病变组TIMP-2表达明显高于对照组（P〈0.05）。结论：病变组MMP-2低水平表达、TIMP-2表达增加参与急性AAD发生及其血管壁组织重构过程。     

缺血和缺氧诱导离体SD乳鼠心肌细胞凋亡发生的实验研究

目的：通过建立一种新的离体SD乳鼠心肌细胞的缺氧模型,探讨心肌细胞缺氧、缺血损伤后的心肌细胞凋亡及其时序分布特点。方法：SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为5组：对照组,缺氧12h组（I12h）、缺氧24h组（I24h）,缺氧48h组（I48h）以及缺氧72h组（172h）。应用TUNEL法染色和透射电镜检测心肌细胞凋亡的改变。结果：I12h组心肌细胞中见少量的TUNEL阳性细胞,随缺氧时间的延长,TUNEL阳性细胞数量逐渐增多。I12h组的心肌细胞凋亡指数（AI）与对照组相比差异有统计学意义（P〈0．01）,I48h组、I22h组心肌细胞的AI值分别可达（24．4±2．41）％和（45．4±4．22）％。透射电镜观察各分析时相点心肌细胞,凋亡心肌细胞在I24h组出现,L48h组、I72h组最多见。结论：乳鼠心肌细胞缺氧模型可导致心肌细胞凋亡,凋亡程度和心肌细胞缺氧时间有关。细胞凋亡在心肌缺血、缺氧心肌细胞死亡中起重要作用。     

低钾性瘫痪合并心脏骤停

1病例摘要 患者男，37岁，工程师，因“突发性四肢无力6h”于2007-08-09入院。入院前6h起床时突感四肢无力，穿衣困难，下床时摔倒，不能独自站起行走，无肢体麻木及大小便障碍。否认有肌肉病史及家族史，否认甲状腺功能亢进症、原发性高血压、糖尿病病史。     

脂质沉积性肌病临床、神经电生理及肌肉病理研究

目的 研究脂质沉积性肌病(LSM)的临床、神经电生理及肌肉病理学特征.方法 回顾性分析8例LSM患者的临床、肌肉病理和神经电生理资料.结果 此组患者为亚急性或慢性起病,主要表现为近端肌无力,活动后易疲劳,血清肌酶升高;HE染色见肌纤维内出现大量裂隙样改变及微小空泡,油红O染色反应增强,表现为肌纤维内空泡或裂隙充满脂肪滴,ATP染色显示两型肌纤维均受累,以I型肌纤维为主;电镜证实肌纤维内有大量脂肪滴沉积.部分病例肌电图表现为肌源性损害.8例LSM患者经卡尼汀和糖皮质激素治疗均有效.结论 LSM是一种以肌无力和运动不耐受为主要表现的脂质代谢性肌病,病理改变以肌纤维内脂质沉积为主,采用卡尼汀和糖皮质激素等治疗效果较好.     

心脏手术后的问题

随着医疗技术的发展，许多以前难以治愈的心脏疾病可通过心脏手术得以根治，而且心脏手术的安全性也有了更大的保障。但大多数人对心脏手术并不十分了解，对手术存有或多或少的畏惧心理。现将关于心脏手术后常见的一些护理问题解答如下。     

冠脉旁路术中转染抗NF-κB核酶基因防治犬移植静脉桥再狭窄的研究

大隐静脉是冠脉旁路手术中重要的移植血管桥，然而其远期通畅率却较动脉桥低，10年通畅率仅有60％左右，其中又有50％的患者伴有不同程度的移植血管再狭窄，因此限制了其应用。而动脉桥来源有限且取材不便，也影响了冠脉搭桥手术的发展。我们以pUC-SRα为载体，阳离子脂质体介导的针对NF-kB mRNA的核酶R65转染冠脉旁路术模型犬静脉移植血管，观察其抑制内膜形成及中膜平滑肌增生的作用。     

感染性心内膜炎的流行病学和病原学研究——附118例病例分析

目的：为了探讨感染性心内膜炎的流行病学及病原学特点。方法：本文对１９７８年４月至１９９７年１月在我院心外科行瓣膜替换术的１１８例感染性心内膜炎患者的流行病学及病原学特点进行分析。结果：在１１８例患者中，男性９０例，女性２８例，平均年龄为３４．４ａ。血培养阳性率为３５．６％，瓣膜培养阳性率为４１．６％。同时，检测结果显示，瓣膜肠道病毒阳性检出率为４１．２％，在血培养阴性者中更高达７０．６％。结论：①