胆囊切除术后综合征的诊疗现状

胆囊切除术后综合征系指胆囊切除术后原有症状没有消失,在此基础上又有新的症状发生的一组症候群,涵盖胆系和非胆系疾病,术后早期发生由于手术切除不全或术后并发症所致,后期发病涉及Oddi括约肌功能障碍或胆总管下端瘢痕性狭窄等。本文拟通过对胆囊切除术后综合征的病因、诊断和治疗等方面深入分析,可提高对本综合征的认识,以选择更有针对性的治疗方法。     

亚砷酸钠对胚胎p66Shc表达调控的机制研究

目的探究亚砷酸钠对胚胎p66Shc表达调控的分子机制。方法利用5μmol/L亚砷酸钠处理HEK293ET细胞,收集细胞样品,利用实时定量PCR(Q-PCR)检测p66Shc转录水平,Western Blot检测Sirt1的蛋白表达;利用Sirt1siRNA和对照siRNA分别转染细胞,随后5μmol/L亚砷酸钠处理细胞,收集细胞样品,Western Blot检测亚砷酸钠对Sirt1和p66Shc蛋白表达的影响。结果与对照组相比,5μmol/L亚砷酸钠处理组p66Shc转录水平显著升高(P0.001),Sirt1蛋白水平显著降低(P0.001)。Sirt1siRNA转染能够抑制细胞Sirt1的表达。亚砷酸钠处理后,Sirt1siRNA转染组Sirt1的表达与对照siRNA转染组相比显著降低(P0.001),p66Shc的表达显著升高(P0.001)。结论亚砷酸钠可能通过抑制Sirt1的表达上调p66Shc的表达。     

经腹部小切口手术在同时性多原发结直肠癌根治手术中的应用

目的探讨经腹部小切口手术在同时性多原发结直肠癌根治手术中应用的安全性和可行性。方法回顾性分析长海医院肛肠外科2017年3月至2019年3月间实施小切口开腹手术的17例同时性多原发结直肠癌患者的临床资料。开腹手术腹部切口长度不超过7 cm。结果17例患者均顺利完成小切口开腹手术,其中行直肠癌经腹前切除术+末端回肠造口术8例,直肠癌经腹前切除术3例,乙状结肠癌扩大根治术2例,左半结肠癌扩大根治术1例,右半结肠癌根治术3例。本组手术时间平均(106.4±27.0)min,术中出血量平均(85.7±27.6)ml,术后排气时间平均(49.9±12.1)h,术后住院时间平均(5.7±1.0)d。术后出现尿潴留1例,余者围手术期无并发症发生,无一例术后30 d内再入院。手术区域淋巴结清扫数平均(17.7±1.9)枚,直肠标本环周切缘均阴性。随访10~27个月,均未发现转移复发,亦无死亡病例。结论经腹部小切口手术应用于癌灶位于同一解剖肠段或相邻解剖肠段的同时性多原发结直肠癌根治手术初步可行,但还需在临床实践中继续规范适应证和完善方法。     

肺栓塞护理新进展

肺栓塞在住院病人中存在着很高的发病率和病死率。着重阐述了肺栓塞护理的新进展 ,即 (1 )对高危人群的识别 ,对早期症状、体征的评估。 (2 )制定护理计划 ,实施整体护理。(3)对病人及其照顾者的健康教育     

心力衰竭患者谵妄发生现状及其影响因素的研究

目的:探讨谵妄在心力衰竭患者中的发生率及其影响因素。方法:前瞻性观察研究来自中国医学科学院阜外医院心力衰竭治疗中心2017年8月至2018年5月收治住院的患者323例。根据纳入和排除标准对最终入选的318例患者在住院期间是否发生谵妄,分为谵妄组(n=12)和非谵妄组(n=306)。采用重症监护谵妄筛查量表(ICDSC)每日2次对患者住院期间是否发生谵妄进行筛查,描述心力衰竭患者住院期间谵妄发生现状并分析影响患者谵妄发生的因素。结果:318例患者中有12例(3.8%)发生了谵妄。研究发现患者的血钠>145 mmol/L(OR=18.349,P<0.001)、血肌酐>133μmol/L(OR=7.246,P=0.009)以及使用镇静安眠药(OR=6.427,P=0.010)是心力衰竭患者发生谵妄的独立影响因素。结论:医务人员对伴有谵妄发生高危因素的患者,应提前干预并增加有效监测;对心力衰竭患者使用镇静安眠药物缓解患者焦虑失眠等症状时应慎重,可依据循证证据使用心理护理、中医缓和疗法等替代疗法,从而有效减少患者谵妄症状的发生,改善患者预后。     

ADAM12基因表达沉默对CD133阳性胶质瘤细胞自我更新能力的影响

目的研究解整合素-金属蛋白酶12(a disintegrin and metalloprotease 12,ADAM12)基因表达沉默抑制CD133阳性(CD133+)胶质瘤细胞的自我更新能力。方法采用sh RNA重组慢病毒转染技术沉默胶质瘤U87细胞系ADAM12基因表达分为ADAM12基因表达干扰序列组(sh RNA-ADAM12)、阴性对照组(sh RNA-NC)及空白对照(sh RNA-C)组。通过Western blotting以及Real-time PCR验证各组细胞ADAM12表达情况;采用悬浮培养得到胶质瘤细胞球以富集CD133+的胶质瘤细胞;并通过免疫荧光染色技术检测ADAM12与CD133在细胞球与贴壁细胞的表达情况;通过神经肿瘤球形成实验检测三组细胞的自我更新能力;利用Western blotting分别检测三组细胞成球后未分化或分化相关蛋白CD133、GFAP及TUBB3以及Notch通路靶基因Hes1的蛋白表达情况。结果慢病毒转染技术可显著下调U87胶质瘤细胞ADAM12的m RNA及蛋白的表达量,sh RNA-ADAM12组与sh RNA-NC组较sh RNA-C组m RNA的相对表达量为0.22±0.03与0.98±0.06(F=425.37,P0.01);三组ADAM12蛋白的相对表达量分别为28.72%±2.36%、69.21%±3.92%及69.04%±3.57%(F=145.42,P0.01);免疫荧光染色显示细胞球中ADAM12与CD133表达量明显高于普通细胞;神经肿瘤球形成实验结果显示,三组成球数分别为45.5±2.3、104.2±5.8以及109.6±6.2,与sh RNA-NC组及sh RNA-C组相比,sh RNA-ADAM12组的成球能力明显降低,差异具有统计学意义(F=147.03,P0.01)。sh RNA-ADAM12组与sh RNA-C组相比,GFAP与TUBB3蛋白表达量分别上调约166%与146%,CD133与HES1的蛋白表达量分别下调了54%与50%,差异均具有统计学意义(P0.01)。结论 ADAM12基因表达沉默可能通过抑制Notch通路活性降低CD133+胶质瘤细胞的自我更新能力。     

醉茄素A通过诱导白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖

目的 探索醉茄素A对高脂饮食诱导肥胖的抵抗作用及其作用机制。方法 8周龄C57BL/6 J小鼠分为醉茄素A组和对照组,每组10只,高脂饮食（HFD）饲养,分别给予醉茄素A或对照溶剂DMSO腹腔注射,每天测量小鼠体重及摄食量。1周后取材,称量小鼠腹股沟白色脂肪（iWAT）、附睾白色脂肪（eWAT）、腹膜后白色脂肪（rWAT）和肩胛间棕色脂肪（BAT）的重量;取iWAT检测褐变相关因子表达水平;HE染色观察iWAT细胞形态变化。结果 醉茄素A组小鼠的体重和各部位脂肪组织重量均显著低于对照组,摄食量无明显变化;Real-time PCR显示,醉茄素A组小鼠iWAT中褐变相关基因表达水平显著提高;Western blotting结果表明,醉茄素A组小鼠iWAT中解耦联蛋白1（UCP1）和过氧化物酶体增殖体激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）表达明显增加;HE染色与免疫荧光结果显示,醉茄素A组小鼠腹股沟白色脂肪细胞呈现典型褐变特征,如脂肪细胞多腔室化。结论 醉茄素A可能通过诱导小鼠白色脂肪组织褐变抵御高脂饮食诱导的肥胖。