补阳还五汤对高脂血症模型大鼠FAK-PI3K-AKT信号通路的作用影响

目的 基于黏附斑激酶(FAK)-磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-AKT)信号通路探讨补阳还五汤对高脂血症模型大鼠血小板异常的调控机制.方法 选取清洁级健康SD大鼠50只,其中40只采用高脂饲料(基础饲料+15％猪油+20％蔗糖+1.2％胆固醇+0.2％胆酸钠)喂养4周建立高脂血症模型,并将其分为补阳还五汤高剂量组(高剂量组,14.0 g/kg)、补阳还五汤低剂量组(低剂量组,3.5 g/kg)、辛伐他汀对照组(对照组,0.004 g/kg)、模型组,每组10只;另10只大鼠作为空白组,空白组继续伺以普通饲料,其他组继续高脂饲料喂养.各给药组灌服相应药物,空白组和模型组灌服等体积蒸馏水,每天1次,连续4周.末次给药后,检测各组大鼠血浆中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;Western blot法检测FAK、4-磷酸-磷脂酰肌醇-5-激酶(PIP5K)、磷脂酰肌醇激酶β抗体(PI3Kp110β)、磷酸化蛋白激酶B[p-AKT(Ser473)]、磷酸化蛋白激酶1/2/3抗体[p-AKT1/2/3(Thr308)]、脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)相关蛋白的表达水平.结果 与空白组比较,模型组大鼠血浆TC、TG和LDL-C水平均明显升高(P<0.01),且蛋白FAK、PI3Kp110β、PIP5K、p-AKT(Ser473)和p-AKT1/2/3(Thr308)水平均上调;与模型组比较,各给药组大鼠血浆TC、TG和LDL-C水平均明显降低(P<0.05);对照组和低剂量组均抑制了该信号通路的蛋白表达.结论 补阳还五汤能降低高脂血症模型大鼠血脂异常状态,其作用机制可能与抑制FAK-PI3 K-AKT信号通路的激活有关.     

铜绿假单胞菌肺炎大鼠血浆内毒素与肺组织白细胞介素1和肿瘤坏死因子的关系

目的探讨铜绿假单胞菌肺炎中内毒素血症与白介素1（IL-1）和肿瘤坏死因子（TNF）的关系。方法 21只BALB/c小鼠随机分成3组,建立小鼠铜绿假单胞菌感染模型,以小剂量多黏菌素B拮抗内毒素活性,观察各组小鼠血浆内毒素水平、肺组织中IL-1βmRNA、TNF-αmRNA水平。结果铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后血浆内毒素水平[（71.2±9.9）EU/mL]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（50.5±10.8）EU/mL]（P〈0.01）;铜绿假单胞菌感染组小鼠24 h后肺组织中IL-1βmRNA水平[（0.89±0.06）]明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.64±0.07）]（P〈0.01）;TNFαmRNA水平[（0.61±0.07）]也明显高于铜绿假单胞菌感染＋多黏菌素B组[（0.43±0.06）]（P〈0.01）。小鼠血浆内毒素水平与肺组织中IL-1β、TNFα含量有显著的相关性（r=0.98,P〈0.01;r=0.97,P〈0.01）。结论小鼠铜绿假单胞菌肺部感染内毒素血症与IL-1β、TNF-α显著相关。     

肺纤维化小鼠肺组织中MMP-9和TGF-β1的表达及意义

目的探讨肺纤维化小鼠肺组织中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达及意义。方法将60例C57BL/6小鼠随机均分为实验组、治疗组和对照组,其中实验组和治疗组采用博莱霉素诱导建立肺纤维化小鼠模型,其余20例健康小鼠作为对照组,采用免疫组化SP法测定实验组和对照组肺组织中MMP-9和TGF-β1蛋白的表达情况。并采用格列卫对治疗组进行干预,对治疗前后肺组织中MMP-9和TGF-β1的表达情况进行比较。结果对免疫组化测得的光密度值进行比较,实验组MMP-9和TGF-β1的值明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将治疗组中进行干预的20只小鼠进行MMP-9和TGF-β1的光密度值测定,干预前后进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论肺纤维化小鼠肺组织中MMP-9和TGF-β1呈高表达,格列卫对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化程度可能有抑制作用。     

早期康复护理对急性脊髓炎患者日常生活活动能力的影响

目的探讨早期康复护理对急性脊髓炎患者日常生活活动能力的影响。方法将40例急性脊髓炎患者按入院先后顺序随机分威对照组与早期康复纽各20例。对照组进行常规护理;早期康复组在此基础上施以肌力训练、关节活动度训练、卧位训练、坐位平衡训练、床下行走训练等早期康复护理措施。结果早期康复组日常生活活动能力较对照组显著提高（P〈0.05）。结论早期康复护理可提高患者日常生活活动能力,促进患者康复。     

糖尿病克敏胶囊的药理观察

目的 观察糖尿病克敏胶囊降低血糖的药理作用。方法 用 ONE TOUCH BASIC微量血糖测试仪检测用药前后的血糖和葡萄糖耐量试验中的血糖,放免法测定C肽。结果 糖尿病克敏胶囊 1.5 g/kg剂量组对糖尿病小鼠具有明显的降低血糖作用。糖尿病小鼠糖耐量试验表明1.5g/kg剂量组淀粉应用前、用药 1.5 h及 3 h血糖分别是(13.6±2.9)、(19.3±4.和(14.2±3.7) mmol/L,对照组相应时相血糖分别是(12.8±2.8/L、(23.2±3.1)和(19.6±3.2)mmol/L,表明该药增加糖耐量。用药前后胰岛素用量分别是(31.6±17.5)U/d和(21.2±11.7)U/d,差异有显著性(P<0.05)。C肽用药前后测定结果分别是(0.O96±0.091)pmol/L和(0.152±0.107)pmol/L,差异有显著性(P<.05)。结论 糖尿病克敏胶囊具有降低STZ糖尿病小鼠的血糖,增加其糖耐量,减少胰岛素用量及升高血清C肽水平作用。     

MDS患者和TNF关系的研究

目的：探讨MDS骨髓无效造血的机制。方法：ELISA法测定血清及细胞培养上清液中的TNFa含量。半固体琼脂法检测CFU－GM集落。结果：初发RA，RAS，RAEB，RAEB－T及CMML患的血清TNFa水平均高于正常对照组，并且随着病情的演化，血清TNFa水平有逐渐升高趋势，体外实验表明MDS患骨髓单个核细胞或骨髓基质细胞分泌的TNFa水平均高于相应的正常对照值。MDS患骨髓单个核细胞或基质细胞分泌上清对正常CFU－GM形成有明显的抑制作用，而TNFa抗体可减少此种抑制作用。结果还表明体外经ATRA作用后的MDS患骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNFa减少。结论：TNFa升高是MDS患骨髓无效造血的重要机制之一。     

MDS患者细胞因子、端粒酶活性及凋亡相关蛋白检测与意义

探讨骨髓细胞凋亡和MDS患者无效造血的分子机制。采用ELISA法检测血清细胞因子水平。PCR ELISA法测定骨单个核细胞端粒酶活性。流式细胞仪分析Fas和Bcl 2表达水平。结果 :初发各亚型MDS患者的血清TNF α水平均高于正常对照 (P <0 0 5 ) ,MDS患者骨髓单个核细胞或基质细胞分泌TNF α水平均高于正常对照组。血清IL 1α和G CSF升高者分别为10 7% (3/ 2 8)例和 5 3 6 % (15 / 2 8)。MDS患者血清IL 8和IL 6高于正常对照组 ,各亚型之间无明显差别。在MDS向恶性克隆演变的过程 ,端粒酶活性水平随着恶性演变而逐渐升高。随着MDS患者恶性类型的演变 ,Fas基因表达逐渐降低 ,Bcl 2表达则逐渐升高。负性造血因子TNF α升高和抗凋亡Bcl 2的消长与MDS骨髓细胞凋亡有关。